Ретинопатия новорожденных: проблемы со зрением у недоношенных детей

Ретинопатия новорожденных, это серьезная патология, которая часто встречается у недоношенных детей с низким весом, менее 1500 г. При этом заболевании происходят сосудистые изменения в стекловидном теле глаза и его сетчатке.

Сосудистая система глаза ребенка созревает к сроку его нормального появления на свет, то есть к 40 неделям. Глубоконедоношенные дети появляются на свет с незавершенным развитием всех систем организма, в том числе и недоразвитыми сосудами глазного яблока.

Сосуды в сетчатке глаза начинают формироваться с 16 недель беременности. До этого момента, они полностью отсутствуют. Чем раньше малыш рождается, тем меньше сосудов имеет сетчатка.

Свет и кислород после появления ребенка на свет, оказывают влияние на развитие его сосудов и могут способствовать появлению ретинопатии новорожденных.

Зачастую, когда недоношенный ребенок появляется на свет, чтобы спасти его жизнь и обеспечить дыхания, малыша помещают в кювезу с кислородом. Кислород в этом случае необходим, однако, он способен спровоцировать развитие этой тяжелой патологии.

Зрение у недоношенных детей: симптомы ретинопатии новорожденных

При продолжительном действии кислорода, суженные сосуды начинают тромбироваться, их клетки размножаются и прорастают в стекловидное тело. Это влечет появление рубцов и сетчатка начинает отслаиваться. На зрение у недоношенных детей большое влияние оказывает вес и срок родов.

Чаще всего заболевание затрагивает оба глаза, бывает с разной степенью пораженностью и, как правило, ведет к потере зрения.

Визуально заметить проявление ретинопатия у только что, родившегося ребенка, невозможно. Патология выявляется офтальмологом, с помощью специального обследования. Такое обследование проводится всем детям, родившимся ранее 32 недель и крохам, которые весят меньше 1400 грамм.

Проблемы со зрением у недоношенных детей можно распознать позднее, до 2 лет жизни, с момента, когда ребенок начнет держать в руках предметы и рассматривать их. Вот некоторые признаки, которые могут сигнализировать о ретинопатии:

Ретинопатия новорожденных делится на 5 стадий. Чем они выше, тем тяжелее заболевание:

Факторы риска, диагностика и лечение ретинопатии новорожденных

На зрение у недоношенных детей, в частности на возникновение ретинопатии, могут влиять следующие факторы:

  • преждевременные роды, особенно раньше 30 недель;
  • многоплодная беременность;
  • низкий вес при рождении, обычно ниже 1400 грамм;
  • дыхательная недостаточность;
  • кровотечения у матери во 2 и 3-ем триместре беременности, или анемия, независимо от причины;
  • влияние диабета на заболевание глаз.

    После рождения, через 4-6 недель, дети, находящиеся в группе риска ретинопатии недоношенных, проходят обследование у офтальмолога. В том случае, если лечения не требуется, малышей все равно осматривают каждые 2 недели. До того времени, пока не завершится образование сосудов сетчатки. Это делается для того, чтобы своевременно начать лечение, если болезнь вдруг проявится. При подозрении на патологию, осмотры проводят каждую неделю до момента улучшения.

    Обычно необходимость лечения возникает на 3 стадии, когда болезнь достигает, так называемого, порогового уровня. Иногда на первой, второй стадиях улучшение наступает без лечения.

    Чтобы предупредить разрастание сосудов применяют замораживание (криопексия) или лазеркоагуляции. Такое лечение обычно начинают проводить на пороговом уровне заболевания (3 стадия), не позднее 72 часов от момента выявления. На поздних стадиях применяются хирургические методы лечения.

    Криопексию в большинстве случаях проводят под наркозом. Суть ее заключается в заморозке той области сетчатки, где отсутствуют сосуды. В большинстве случаев (50-80%) процедура проходит успешно, рубцовая ткань прекращает развиваться. Нужно сказать, что этот метод таит некоторые риски, связанные с нарушением дыхания. Поэтому процедуру выполняют при постоянном мониторинге пациента. После крипексии вокруг глаз появляются отеки и гематомы, которые примерно через неделю проходят.

    Метод лазеркоагуляции более эффективен и менее травматичен. Эта процедура безболезненна, после нее практически отсутствуют отеки, гораздо меньше воздействует на дыхательную систему, позволяет с наибольшей точностью провести манипуляцию.

    Если ретинопатия новорожденных переходит в 4 или 5 стадии, или после выше описанных методов, болезнь продолжает прогрессировать, то проводится хирургическая процедура, которая называется – склеропломбировка. Этот метод считается эффективным, особенно если отслойка небольшая. При удачном оперировании, зрение значительно улучшается.

    Если склеропломбировка не дала результатов, то проводится витрэктомия. Суть этой процедуры, хирургическим путем, удалить пораженное стекловидное тело и рубцовую ткань с поверхности сетчатки, чтобы устранить ее натяжение и отслойку. Если отслойка небольшая, то есть вероятность, что зрение будут сохранено. В случае, когда произошла полная отслойка, шансы на возврат зрения минимальны.

    К сожалению не существует эффективных методов предотвращения возникновения ретинопатии недоношенных. На данный момент, как антиоксидантный препарат используется витамин Е. Лучший способ предотвратить эту патологию, это надлежащий дородовой уход, чтобы снизить риск преждевременных родов.

    babyangelok.ru

    Сетчатка выполняет функцию превращения светового сигнала в нервный импульс, и представляет собой тонкую оболочку на дне глазного яблока, которая тесно связана с его сосудистым слоем. Сетчатка в большей степени, чем даже оптический аппарат глаза определяет способность видеть, и является очень уязвимой структурой, которая не подлежит восстановлению. Ретинопатия – поражение сетчатки в результате какого-либо системного заболевания или тяжелого состояния организма. Обычно ретинопатии обусловлены нарушениями в сосудистой оболочке, которая отвечает за питание сетчатки, и проявляются различными сосудистыми симптомами, которые можно наблюдать визуально. Наиболее тяжелое проявление патологии сетчатки – это ее отслойка, и последующая слепота.

    Общими симптомами для всех ретинопатий являются нарушения зрения. Могут появляться точки (мушки) или темные пятна перед глазами, снижаться острота, сокращаться поле зрения, или же возникнуть внезапная слепота. Происходят кровоизлияния в глазное яблоко или разрастание сосудов, что приводит к более или менее выраженному покраснению белка, которое может быть равномерным диффузным или же локальным. При тяжелых изменениях меняется цвет и нарушается реакция зрачка. Нередко интенсивный патологический процесс в сетчатке сопровождается болью. Могут присоединяться общие симптомы: головная боль, тошнота, головокружение.

    Диабетическая ретинопатия

    Сахарный диабет характерен тотальным поражением сосудов, и в первую очередь страдает микроциркуляторное русло, в том числе и сосуды сетчатки.

    Первая стадия диабетической ретинопатии проявляется расширением вен сетчатки и образованием здесь аневризм. Эти изменения могут начаться уже через пять лет после дебюта сахарного диабета. В этот период никаких жалоб пациент не предъявляет, но прогресс патологического процесса делает дальнейшие изменения на глазном дне необратимыми. В свете этого становится понятно, почему больным сахарным диабетом так важно каждые полгода проходить обследование у офтальмолога.

    Во второй стадии на сетчатке появляются кровоизлияния и очаги экссудации, отек сетчатки, закупорка сосудов. Это вызывает появление мутных или темных пятен в поле зрения, которые со временем могут уйти. При этом в области кровоизлияний и закупоренных сосудов нарушается трофика. Если сахарный диабет начался после сорока лет, эта стадия ретинопатии может длиться достаточно долго, постепенно приводя к снижению и в итоге к полной потере зрения. В таком случае говорят о непролиферативной форме диабетической ретинопатии. В случае же дебюта сахарного диабета в юном возрасте вторая стадия часто бывает непродолжительной, и ретинопатия вскоре переходит в свою третью стадию.

    Нарушение трофики сетчатки стимулирует компенсаторный рост новых сосудов. Третья стадия ретинопатии при сахарном диабете характерна разрастанием сосудов на сетчатке, которые со временем прорастают стекловидное тело. Вновь образованные сосуды неполноценны, склонны к частым кровоизлияниям, экссудации. Такие процессы вызывают появление соединительнотканных тяжей в толще стекловидного тела и на сетчатке, и функция глаза больше не может выполняться. Стадия пролиферации заканчивается полной потерей зрения. При агрессивном течении патологии у молодых людей говорят о пролиферативной форме диабетической ретинопатии.

    Ретинопатия у недоношенных детей

    Недоношенные дети страдают ретинопаией в силу общего недоразвития органов и систем. Патология развивается на фоне незавершенной васкуляризации глазного дна. У ребенка в сроке гестации меньше 31 недели сосуды выстилают меньше половины глазного дна, и сетчатка еще не приспособлена к обычным зрительным нагрузкам. Сосуды сформированы только в центральной части сетчатки. Для нормального завершения развития глаза необходим зрительный покой и активно протекающее бескислородное местное тканевое дыхание (гликолиз). Ситуация же преждевременного рождения ставит перед фактом зрительной нагрузки, кроме этого такие дети часто нуждаются в дополнительном поступлении кислорода с помощью аппарата для оксигенации. Кислород стимулирует мелаболические процессы в головном мозге и других жизненно важных органах, но угнетает гликолиз в сетчатке и сосудистой оболочке глаза.

    Ретинопатия новорожденных протекает в две фазы, активную и рубцовую.

    Активная фаза состоит из трех стадий:

    1. Формируется пограничная линия, которая отделяет сформированную область сетчатки от еще неразвитой.
    2. Разделяющая линия поднимается над уровнем общей поверхности сетчатки, формируя порог.
    3. Множество неполноценных сосудов образуются в области границы между сформированной и неразвитой сетчаткой. Обычно этот процесс приурочен ко времени предполагаемой своевременной даты рождения ребенка. Образующиеся сосуды не выстилают сетчатку, а прорастают стекловидное тело, что нецелесообразно. В дальнейшем это способствует образованию рубцовой соединительной ткани в толще стекловидного тела.
    4. +болезнь – понятие, которое характеризует агрессивное течение ретинопатии новорожденных, когда решающим может стать каждый день. Проявляется расширением и извитостью сосудов сформированной, центральной части сетчатки. Этот признак может появиться на любой, даже самой ранней стадии развития ретинопатии, и является показанием к немедленному проведению лазерной коагуляции.

    5. Рубцовая ткань формируется вдоль неполноценных сосудов от порога на сетчатке, пронизывает стекловидное тело и стягивает его. При этом сетчатка подрывается по всей окружности образовавшегося порога и постепенно отслаивается от глазного дна. Сначала страдает периферическое зрение, в ходе дальнейшей отслойки поле зрения все больше сужается.
    6. Сетчатка полностью отслоилась от глазного дна, фиксируясь только в центре, в области зрительного нерва. Зрение полностью отсутствует, зрачок становится светло-серым и не реагирует на свет.

    Офтальмоскопия. С помощью атропина расширяется зрачок, через который производится детальный осмотр глазного дна через биомикроскоп.

    Тонометрия. Измеряется внутриглазное давление.

    Периметрия – позволяет определить поля зрения, что дает информацию о функциональном состоянии периферических зон сетчатки.

    Ультразвуковое исследование глаза позволяет определить уплотнения, кровоизлияния, рубцовые изменения в толще глазного яблока.

    Измерение электрического потенциала сетчатки помогает установить ее жизнеспособность.

    Лазерное сканирование сетчатки Гейдельбергским ретинальным томографом.

    Флуоресцентная ретинальная ангиография позволяет оценить проходимость сосудов сетчатки.

    Объем исследования определяет лечащий врач.

    Пациенты с сахарным диабетом проходят обследование один раз в четыре-шесть месяцев. Беременные должны обследоваться минимум один раз в триместр.

    Обязательно все дети через месяц после рождения должны пройти профилактическое обследование у офтальмолога.

    Новорожденные, которые входят в группу риска развития ретинопатии, первое обследование проходят через три недели после рождения. В дальнейшем каждые две недели обследование повторяется, вплоть до момента завершения формирования сетчатки.

    Если установлен факт наличия ретинопатии у новорожденного и было проведено лечение, обследование проводиться раз в две-три недели. При обратном развитии болезни и завершении формирования сетчатки ребенок ставится на учет, и каждые полгода до 18 лет проходит профилактические обследования.

    На первой и второй стадии ретинопатии у новорожденных и в первой стадии диабетической ретинопатии наиболее эффективным методом лечения является лазерная коагуляция сетчатки. У новорожденных при отсутствии +болезни возможно самопроизвольное самоизлечение первой и второй стадии, поэтому практикуется тактика активного наблюдения.

    Витрэктомия. В случае выраженных изменений в стекловидном теле, образовании рубцов, единственным эффективным сегодня методом лечения является его хирургическое удаление. При этом сетчатка отделяется от искаженного и сжатого стекловидного тела и снова ложится на глазное дно. Если операция была сделана вовремя, то слои сетчатки благополучно воссоединяются и зрение восстанавливается. Для восстановления нормального положения сетчатки опять же может быть применен лазер. На место удаленного стекловидного тела заливают искусственную замещающую жидкость.

    Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84 .

    www.knigamedika.ru

    Ретинопатия новорожденных

    Причины возникновения ретинопатии новорожденных

    Это заболевание считается одним из самых частых осложнений, возникающих при выхаживании детей, рожденных задолго до предполагаемой даты появления на свет. Кровеносные сосуды сетчатки глаза у ребенка до момента родов испытывают лишь минимальное давление и полностью созревают лишь к 36-й неделе беременности. Если роды произошли гораздо раньше, кислород, поступающий в незрелые сосуды вместе с дыханием, способствует разрастанию кровеносных сосудов, некоторые из них даже врастают в стекловидное тело, что приводит к появлению у малыша ретинопатии новорожденных.

    Симптомы ретинопатии.

    Сами малыши не в силах сообщить о возникающих у них неполадках со зрением. Медики, выхаживающие недоношенных детей, знают об этой проблеме и тщательно стараются отследить возможные симптомы болезни, имеющей 5 степеней тяжести.

    В первой стадии изменения в сетчатки незначительны, и врач может обнаружить лишь небольшую белую линию между на ней.

    Вторая стадия характеризуется усилением этой линии, на которой может наблюдаться легкое покраснение.

    В 3 стадии линия разрастается еще больше и может охватывать другие части глаза, не только сетчатку.

    В 4 стадии врач может установить начавшееся отслоение сетчатки.

    5 стадия болезни характеризуется полным отслоением сетчатки, ребенок теряет способность видеть.

    Лечение ретинопатии новорожденных

    На первых двух стадиях болезнь не требует специфического лечения, достаточно лишь предпринять все возможные меры профилактики этого заболевания. А поскольку малыш в это время находится в стационарных условиях под тщательным наблюдением врачей, медики должны сами направить свои усилия на то, чтобы воспрепятствовать развитию ретинопатии новорожденных. Начиная с 3 стадии, без лечения болезни не обойтись. Офтальмолог может провести крио- или лазерную коагуляцию, при которой будут устранены повреждения сетчатки глаза. В самых тяжелых случаях может быть предпринята попытка использования искусственного стекловидного тела, но такие операции чрезвычайно редки и смысл их проведения оговаривается в каждом случае отдельно.

    Профилактика ретинопатии новорожденных

    Каких-то единых мер профилактики ретинопатии не существует. Дети, рожденные между 32 и 36 неделями беременности и получающие дольше 3 дней дополнительно кислород, нуждаются в регулярном контроле сетчатки глаза на предмет выявления возможных повреждений на ней. Рождение ребенка ранее 32 недель, а также исходный вес менее 1500 граммов становятся фактором риска приобретения ретинопатии, и врачи об этом прекрасно знают, регулярно проверяя состояние сетчатки, чтобы в случае обнаружения проблем немедленно приступить к их устранению.

    medaboutme.ru

    Ретинопатия недоношенных ♥

    Ретинопатия недоношенных (РН) — тяжелое витреоретинальное заболевание глаз (вазопролиферативная ретинопатия), развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных, незрелых детей. Его частота в популяции широко варьирует и зависит от удельного веса выживших недоношенных детей, степени их соматической отягощенности, незрелости и условий выхаживания.

    Оптимизация подачи кислорода = снижение частоты РН в группе риска с 35 до 13 %: уровень О2 85-93 % — 16,5% РН среди недоношенных, слепоты нет!

    Социальная значимость проблемы

    Значимость проблемы РН определяется не только ее частотой, так как заболевание может спонтанно регрессировать на ранних стадиях развития, не приводя к тяжелым последствиям. Большое значение имеет тот факт, что РН характеризуется прогрессирующим течением и в 5-40 % случаев достигает терминальных стадий. При этом риск прогрессирования заболевания зависит не только от степени незрелости младенца, но и от ряда сопутствующих факторов, условий выхаживания, а также своевременности проведенного профилактического лечения — медикаментозного, лазерной коагуляции и криохирургии. Благодаря внедрению в практику профилактического лечения частота тяжелых форм РН в развитых странах существенно снизилась.

    В мире более 50 000 слепых детей, вследствие ретинопатии. Всего в мире слепых детей 1,4 -1,26 (1999-2010 гг.).

    В последние годы частота преждевременных родов в промышленно развитых странах и различных регионах России составляет от 5 до 12%. По данным различных исследований, число детей, родившихся с массой тела менее 1000 г., достигает 1,2%, из них жизнеспособными считаются 25 — 65%. Доля детей с массой тела при рождении менее 1500г. варьирует от 0,4 до 1,8% . В России 6 % недоношенных (12% в крупных городах).

    Рост числа детей с ретинопатией недоношенных ожидается в связи с переходом России на принятые в мире критерии жизнеспособности плодов -срок гестации 22 недели и масса тела 500 граммов и более.

    Успехи неонаталогии — увеличение числа выживших глубоко недоношенных детей а, это в свою очередь привело к повышению частоты развития ретинопатии недоношенных, в том числе ее тяжелых форм, при которых происходит выраженное нарушение зрительных функций.

    Для недоношенного ребенка характерен риск поражения практически всех систем организма, мишенью является и орган зрения. У недоношенных детей раннего возраста, заболевания глаз и аномалии развития органа зрения выявляются в 2,5 — 5 раз чаще, чем у рожденных в срок.

    Частота развития ретинопатии недоношенных зависит от многих условий (социально-экономических, биологических, экологических) и колеблется в широких пределах — от 17 до 43%, достигая 24,7 на 100 000 выживших недоношенных детей.

    Частота РН в России —

  • 0,2-0,3 на 1000 детского населения
  • 24,7 на 100 тыс. выживших новорожденных
  • В группе риска РН 25-42,7 %
  • Частота тяжелых форм РН 4-10 % (каждый 10-й ребенок с РН теряет зрение)
  • Слепота вследствие РН

    Развитые страны — 60 на 10 млн детей (2007 год), Европа, США — 0,2-0,3 на 1000 детей.

    Развивающиеся страны — 450 на 10 млн детей (2007 год), 0,7-0,9 на 1000 детей.

    Страны с низким уровнем развития — РН нет (недоношенные не выживают).

    Частота развития РН зависит от степени недоношенности, соматической отягощенности (мать/плод) и условий выживания (социальных факторов). Также влияют:

  • Многоплодие, хотя установлено, что частота развития ретинопатии при многоплодии коррелирует преимущественно с низкой массой тела и действием других факторов риска (гипоксия и др.).
  • Состояние матери в период беременности, преимущественно ее заболевания, способствующие возникновению гипоксии плода: хронические заболевания женских половых органов, гестоз, кровотечения в родах, хронические инфекции, курение, прием бета-блокаторов и др.
  • Кислородотерапия (режим оксигенации). Фактически интенсивность кислородотерапии во многом определяется степенью незрелости младенца и наличием у него сопутствующих заболеваний, представляющих угрозу для жизни и/или ведущих к развитию тяжелой гипоксии (пороки сердца, кровообращения, респираторный синдром, включающий пневмонии, ателектазы и др.)

    Анализ интенсивности кислородотерапии показал, что факторами риска развития РН являются пребывание ребенка в условиях искуственной вентилляции легких более 5 дней, длительность общей кислородотерапии более 20 дней, парциальное напряжение кислорода в крови свыше 80 мм.рт.ст.

    Заканчивая обзор различных факторов риска развития РН, необходимо остановиться еще на одном важном моменте. J. Flynn (1992) высказал ги­потезу о генетической обусловленности РН. Проанализировав характер те­чения заболевания, сроки его появления и повторяемость клинических симптомов, автор высказывает мнение, что развитие РН связано с повреж­дением генетической программы васкулогенеза сетчатки, по-видимому, еще в период внутриутробного развития, а само заболевание развивается после рождения ребенка.

    При этом подчеркивается тот факт, что сроки развития РН зависят не столько от возраста ребенка после рождения, сколько от его гестационного возраста: заболевание начинает развиваться в сетчатке строго в определенное время, в 32-44 нед гестации. Связь с гестационным воз­растом и степенью незрелости определяет возникновение РН, и лишь затем вступают в силу различные факторы выхаживания и состояния ребенка, которые усугубляют течение процесса. В пользу этой гипотезы свидетельст­вуют и результаты исследования с применением методов молекулярной генетики. Известно, что сцепленная с полом семейная экссудативная витреоретинопатия фенотипически схожа с РН и в ряде случаев связана с мутацией гена болезни Норри. Молекулярно-генетические исследования позволили предположить, что мутация гена болезни Норри может играть роль и в развитии тяжелых форм РН.

    РН практически не встречается среди детей с массой тела более 2000 г. и среди родившихся после 35 нед. гестации.

    Патогенез развития ретинопатии недоношенных

    Несмотря на проведение многолетних клинических и эксперименталь­ных исследований, патогенез РН до конца не изучен. Современные пред­ставления о РН сводятся к признанию мультифакториальности ее проис­хождения, когда множество различных факторов риска вызывают нарушение нормального васкулогенеза сетчатки у глубоко недоношенных, незрелых младенцев. Именно нарушение васкулогенеза сетчатки и лежит в основе развития РН, в связи с чем ее с полным правом можно назвать болезнью развивающихся сосудов сетчатки.

    Для того чтобы понять патогенез заболевания, необходимо знать нор­мальный процесс развития сосудов сетчатки. Сетчатка плода бессосудистая до 16 нед гестации. В данный период начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. В это же время в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, по-видимому, являются клетками-предшественниками эндотелия сосудов в период эмбрионального развития, хотя эту точку зрения разделяют не все исследователи. Совпадение локализации и сроков созревания веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки позволяет счи­тать их клетками — предшественниками сосудов. Однако возможна и аль­тернатива. Клетками-предшественниками могут быть мезенхимальные клет­ки, а веретенообразные клетки при этом могут играть роль каркасных (глиальных) для растущих и формирующихся сосудов.

    Важную роль в процессе нормальной васкуляризации сетчатки играют и астроциты. Они, как и сосуды, локализованы во внутренних слоях сетчатки.

    Миграция астроцитов от ДЗН к периферии предшествует росту со­судов. Астроциты, кроме того, могут индуцировать формирование капилляроподобных структур из эндотелия в культуре клеток. В процессе васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через кистовидные пространства сетчатки, образованные мюллеровскими клетками. Мигрирую­щие веретенообразные клетки связаны между собой и образуют как бы полумесяц, обращенный к зубчатой линии.

    Формируя скопления на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки, они постепенно трансформируются в капиллярный эндотелий. Процесс роста и формирования сосудов регулиру­ется рядом медиаторов. К ним относятся фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста и др. Наиболее изучено действие ФРЭС, который продуцируется различными клеточными линиями в условиях гипоксии и необходим для роста эмбрио­нальных сосудов и нормального васкулогенеза.

    В сетчатке ФРЭС продуци­руется астроцитами и мюллеровскими клетками. Предложено выделять два типа формирования (развития) сосудов:

  • 1-й тип — из клеток-предшествен­ников, этот процесс принято называть васкулогенезом.
  • 2-й тип — из ранее существовавших, сформированных сосудов, или ангиогенез.
  • При РН, по-видимому, работают оба этих механизма.

    Недоношенный ребенок рождается с незавершенной васкуляризацией сетчатки, скоплением веретенообразных клеток на границе сосудистой и бессосудистой зон. После преждевременного рождения ребенок попадает из условий внутриутробной гипоксии в относительную гипероксию нормаль­ной воздушной среды или получает дополнительно кислород, что может являться основой для нарушения нормального васкулогенеза сетчатки. Рас­сматривают различные патогенетические механизмы этого процесса.

    Раньше считали, что ведущую роль в патогенезе РН играет непосредст­венное повреждающее действие избытка кислорода на эндотелий сосудов. Происходящая при этом вазооблитерация приводит к гипоксии сетчатки и последующему аномальному ангиогенезу.

    Экспериментальное изучение роли кислорода в развитии схожего с РН заболевания у новорожденных щенят и котят позволило высказать гипотезу о преимущественной роли кислорода в развитии заболевания при смене фаз гипероксии/гипоксии. Согласно этой гипотезе, вазоконстрикторное действие гипероксигенации вызывает сужение просвета капилляров, что при длительной гипероксии приводит к запустеванию и облитерации сосудов.

    При попадании животных в обычные условия, т.е. в условия относительной гипоксии, происходят пролиферация эндотелия и рост новообразованных сосудов с формированием пролиферативной ткани.

    Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам обусловливает интенсивную пероксидацию плазматических мембран и повреждение веретенообразных клеток. Это в свою очередь приводит к активизации формирования массивных межклеточных связей между веретенообразными клетками, нарушению их нормальной миграции и процесса васкулогенеза. Вместо этого они активизируются с формированием грубого эндоплазматического ретикулума.

    Кроме того, активизированные веретенообразные клет­ки в условиях ишемии сетчатки секретируют ангиогенный фактор вызы­вающий пролиферацию сосудов.

    Важно подчеркнуть, что в отличие от других пролиферативных заболеваний (например, диабета), при которых сосуды растут в зоне отслоения стекловидного тела, при РН происходит рост сосудов непосредственно в стекловидное тело. Пролиферация сосудистой и глиальной ткани вызывает тракционную отслойку сетчатки.

    При этом трак­ция идет в переднем направлении, что обусловливает характерную форму отслойки — воронкообразную. В процессе развития и прогрессирования РН существенно меняется структура собственно стекловидного тела, в нем образуются зоны разжижения и пустоты. Помимо этого, формируется пролиферативная ткань и в области ДЗН, что способствует сужению и быстрому закрытию задней порции «воронки».

    Эта наиболее популярная гипотеза патогенеза РН объясняет многие клинические проявления РН и обосновывает необходимость профилактического лечения. Согласно данной гипотезе, именно незрелость — ключ к развитию РН, так как при нормальных сроках рождения в сетчатке уже практически нет недифферен­цированных веретенообразных клеток или других клеток — предшественни­ков сосудов.

    В последние годы на моделях животных проводятся интересные исследования по изучению роли ФРЭС в патогенезе РН. Полученные новые данные позволили сформулировать гипотезу, объясняющую патогенез РН преимущественно нарушением регуляции ФРЭС.

    При преждевременном рождении ребенка происходит внезапное по­вышение уровня кислорода в сетчатке. Эта относительная гипероксия вы­зывает снижение продукции ФРЭС и таким образом подавляет нормальный рост сосудов, а также приводит к вазооблитерации имеющихся сосудов. Увеличение тканевого метаболизма в процессе развития сетчатки и нарастание гипоксии периферических, аваскулярных порций сетчатки обуслов­ливают гиперпродукцию ФРЭС, что приводит к аномальной неоваскуляризации. При этом глиальные клетки могут работать как «сенсоры» кислорода, хотя пока неясно, как это происходит.

    Одним из спорных вопросов патогенеза РН является анализ причин развития патологической реакции незрелых сосудов на гипероксию. Причи­на может состоять в том, что вазоконстрикторные механизмы развиваются раньше, чем дилататорные, что и ведет к сосудистому дисбалансу.

    Согласно другой точке зрения, вазоконстрикция имеет защитный характер. Так, R. Flower и соавт. (1990) показали, что ингибиция синтеза простагландинов уменьшает степень вазоконстрикции у новорожденных животных при гипероксии, но при этом у них развиваются более тяжелые формы заболевания.

    В настоящее время на модели животных изучают роль дефицита супер-оксиддисмутазы в развитии сосудистых нарушений в сетчатке новорожденных животных в условиях гипероксии.

    Обсуждается роль гиперкарбии (повышенного содержания углекислого газа в крови) в патогенезе РН. Получены экспериментальные данные о том, что изолиро­ванная гиперкарбия (без гипероксигенации) может привести к развитию ретинальной неоваскуляризации у новорожденных крысят.

    Получены гистологические данные о развитии дегенерации ретинальных астроцитов под действием избытка кис­лорода. Также высказано мнение о том, что накопление белковых субстанций в стекловидном теле и нару­шение гиалоидной циркуляции приводят к развитию неоваскуляризации, что было показано на модели новорожденных животных.

    Однако при всем многообразии патогенетических механизмов к числу основных факторов риска развития РН является глубокая незрелость плода и тканей глаза к моменту преждевременного рождения. Четко установлено, что наиболее высок риск развития РН и, в частности, ее тяжелых форм у детей с меньшей массой при рождении и меньшим гестационным возрастом.

    Результаты исследований, проведенных в последние годы, свидетельствует о том, что на развитие РН влияет не столько фактор гипероксии, сколько колебания парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Так, в экспериментальных исследованиях на новорожденных животных установлено, что развитие неоваскуляризации и ретинопатии у них происходит при воздействии нормобарического или гипобарического кислорода. Повышение концентрации кислорода сопровождается вазоконстрикторным действием на сосуды хороидеи, в результате чего уменьшается транспорт кислорода во внутренние слои сетчатки во время гипероксигенации животного. В условиях гипербарической гипероксигенации происходит вазоконстрикция, что сопровождается гипоксией тканей при переходе животного в нормальные условия. Это в свою очередь сопро­вождается вазопролиферацией. Результаты экспериментальных исследова­ний позволили подойти к решению вопроса об оптимизации кислородотерапии у недоношенных детей. В частности, предложено дополнительно проводить кислородотерапию при прогрессировании ретинопатии с целью предотвращения наступления пороговой стадии заболевания. Однако сравнительные исследования частоты РН при постоянной и переменной схеме подачи кислорода не выявили различий в группах сравнения.

    Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Именно избыточным накоплением свободных радикалов объясняют влияние таких фак­торов риска, как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, интравентрикулярные геморрагии, респираторный дистресс-синдром и кардиопатии, заболевания, относящиеся к группе так называемых болезней свободных радикалов.

    С учетом гипотезы о решающей роли свободных радикалов в развитии РН была предпринята попытка использовать антиоксиданты для профилак­тики и лечения РН. Однако при применении альфа-токоферола в клинике не получено убедительных данных об его активности. Тем не менее после периода скептического отношения к использованию антиоксидантов в последние годы интерес к ним вновь повысился. Это связано с выявлением у недоношенных детей дефицита витамина Е в сыворотке крови. В связи с установлением тесной связи антиоксидантных систем матери и ребенка беременным рекомендовано применять «антиоксидантный коктейль» (содержащий витамин Е и селен) в качестве средства профилак­тики развития РН в группах риска.

    Спорной является точка зрения, согласно которой в развитии РН имеет значение наличие гипербилирубинемии. Наряду с указаниями на ее роль как одного из факторов риска есть мнение о защитной роли гипербилирубинемии.

    Важным вопросом проблемы РН является оценка роли светового воз­действия на возникновение и течение заболевания. В естественных условиях васкулогенез сетчатки завершается в период внутриутробного развития при отсутствии какого-либо светового воздействия. Недоношенный ребенок попадает в неестественные для него условия освещенности, в том числе избыточной, связанной с необходимостью ухода за ребенком, а также офтальмологического обследования. Естественно, что с учетом известных дан­ных о повреждающем воздействии света на сетчатку, вопрос о влиянии этого фактора на незрелую сетчатку особенно актуален. Однако в многочисленных исследованиях, посвященных изучению этого вопроса, не получено убеди­тельных доказательств влияния длительности воздействия и степени осве­щенности на частоту развития и тяжесть РН.

    Клиническая картина и течение

    В основе клинических проявлений РН лежит нарушение васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16-й неделе внутриутробного развития и завершается лишь к моменту рождения ребенка (40 нед). Практически у всех детей, родившихся раньше срока, имеются офтальмоскопические отличия от доношенных детей.

    На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляют аваскулярные зоны на периферии сетчатки, причем их протяженность тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка на момент осмотра. Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна — это не проявление РН, а лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности васкулогенеза и соответственно возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

    В своем развитии заболевание проходит несколько стадий, отражающих прогрессирование активного процесса. На смену активной РН приходит стадия регресса, а затем — рубцовая стадия заболевания.

    Активность, протяженность и локализация процесса могут существенно варьировать. В 1984 г.в Канаде офтальмологами из 11 ведущих стран мира были разработаны Международная классификация активной ретинопатии недоношенных и единая форма регистрации патологических изменений в глазу. Эту классификацию с небольшими уточнениями и дополнениями используют пововсеместно до настоящего времени.

    Согласно международной классификации, активную РН подразделяют в зависимости от стадии процесса, его локализации и протяженности.

  • Стадия I — появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. Белесоватая линия расположена в плоскости сетчатки и гистологически представляет собой скопление гиперплазированных веретенообразных клеток. Область заднего полюса глаза при этом может быть практически не изменена. Изредка отмечаются извитость и расширение сосудов в области диска зрительного нерва (ДЗН). На периферии глазного дна, перед линией, сосуды, наоборот, как правило, расширены и извиты, могут образовывать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрываются, не проникая в бессосудистую сетчатку периферичнее линии.

    При I-II стадиях у 70-80 % больных РН возможен самопроизвольный регресс заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

  • Стадия III характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, Расположенной за пределами сетчатки кзади от вала.
  • При небольшой распространенности процесса (1-2-часовых меридиана), так же как и в первых двух стадиях, возможен самопроизвольный регресс, однако остаточные изменения при этом более выражены.

    Развитие экстраретинального процесса на 5 последовательных или 8 суммарно часовых меридианах принято считать пороговой стадией РН, когда процесс прогрессирования РН становится практически необратимым. Некоторые специалисты предлагают подразделять III стадию РН на легкую (IIIа), среднюю (IIIв) и тяжелую (IIIд) в зависимости от степени распространенности экстраретинальной пролиферации.

  • Стадия IV — частичная отслойка сетчатки. Отслойка сетчатки при активной ретинопатии носит экссудативно-тракционный характер. Она возникает за счет как серозно-геморрагического компонента, так и формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани.
    • IVa (без вовлечения в процесс макулярной зоны)
    • IVb (с отслойкой сетчатки в макуле).

    Стадии IV и V РН принято называть терминальными в связи с плохим прогнозом и резким нарушением зрительных функций.

    Подразделение процесса по протяженности и локализации имеет значение практически лишь для первых трех стадий заболевания.

    Распространение патологического процесса на глазном дне оценивают по часовым меридианам (от 1 до 12). А по локализации РН выделяют три зоны

  • Зона 1 — условный круг с центром в ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию диск-макула.
  • Зона 2 — кольцо, расположенное периферичнее 1-й зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
  • Зона 3 — полумесяц на височной периферии, кнаружи от зоны 2.
  • РН в зоне 1 протекает значительно тяжелее и имеет худший прогноз.

    Особо выделяют прогностически неблагоприятную форму активной РН, получившую название «плюс-болезнь«. Для нее характерно ранее начало и быстрое прогрессирование. В процесс, как правило, вовлекается зона 1, т.е. задний полюс глаза. «Плюс-болезнь» протекает с более выраженной активностью, что проявляется резким резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на периферии, кровоизлияниями и экссудативными реакциями. Этой форме РН сопутствуют ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в стекловидное тело, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна.

    Вследствие бурного течения РН и неэффективности общепринятых профилактических мероприятии развиваются терминальные стадии заболевания.

    Продолжительность активных стадий РН, а точнее, активной РН в среднем 3-6 мес. Она завершается или спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания, или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности, вплоть до тотальной отслойки сетчатки.

    Единой классификации рубцовых стадий РН нет. Однако Международ­ным комитетом по классификации РН (1987) даны рекомендации по оценке результатов обследования детей с регрессивными и рубцовыми стадиями заболевания. Рекомендуется анализировать как изменения собственно сетчатки, так и ее сосудов на периферии глазного дна и в области заднего полюса.

    Сосудистые изменения включают:

  • незавершенность васкуляризации сетчатки на периферии,
  • наличие патологического и аномального ветвления сосудов,
  • формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиэктазий и др.
  • В области заднего полюса могут быть выявлены смещение магистраль­ных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосу­дов при дихотомическом ветвлении и др.

    Изменения собственно сетчатки включают

  • перераспределение пигмента,
  • зоны атрофии сетчатки,
  • формиро­вание пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сет­чатки
  • в тяжелых случаях развиваются тракционная деформация диска зрительного нерва,
  • эктопия и деформации макулы,
  • фор­мируются серповидные складки сетчатки,
  • тракционная отслойка сетчатки.
  • Для V регрессивной стадии РН, кроме того, характерны изменения переднего сегмента глаза:

    • отек и помутнения роговицы,
    • мелкая передняя камера,
    • задние и передние синехии,
    • энтропион радужки и ее атрофия,
    • развитие закрытоугольной глаукомы,
    • помутнение хрусталика и др.
    • С учетом рекомендаций Международного комитета по классификации РН и большого клинического опыта был составлен следующий вариант классификации регрессивной и рубцовой РН:

    • I степень — наличие минимальных сосудистых и интраретинальных изменений на периферии глазного дна, практически не влияющих на зритель­ные функции;
    • II степень — эктопия макулы и витреоретинальные дистрофические изменения на периферии, которые впоследствии могут привести к развитию вторичных отслоек сетчатки;
    • III степень — грубая деформация ДЗН с выраженной эктопией и дистрофией макулярной области в сочетании с описанными выше изменениями на периферии глазного дна;
    • IV степень — наличие грубых серповидных складок сетчатки, вызывающих значительное нарушение зрения;
    • V степень — тотальная воронкообразная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа.
    • В отличие от V стадии активной РН отслойка сетчатки при рубцовой РН всегда имеет тракционный характер.

      Если при активной РН процесс чаще двусторонний и достаточно симметричный, то при рубцовой РН он в 20-30 % случаев может быть асимметричным. Причины различного течения РН на парных глазах не установ­лены.

      Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При “плюс-болезни” – 1 раз в 3 дня.

      Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

      Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование.

      Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

      В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет — на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

      Дифференциальная диагностика

      При соблюдении правил и условий осмотра с учетом знания клиничес­ких проявлений РН дифференциальная диагностика в активных стадиях заболевания не вызывает значительных затруднений.

      «Плюс-болезнь» необ­ходимо дифференцировать от ретинобластомы. Изменения ДЗН в отрыве от характерных периферических проявлений РН могут быть ошибочно расце­нены как проявления внутричерепной гипертензии и различных патологи­ческих состояний ЦНС с развитием застойного ДЗН. Необходимо диффе­ренцировать РН от ретинальных кровоизлияний новорожденных, проявляющихся, как правило, в ранние сроки после родов при их осложненном течении. Они также часто выявляются у доношенных детей, крупных плодов, при затяжных родах.

      Большие сложности возникают при дифференциальной диагностике рубцовых стадий РН, особенно в тех случаях, когда окулист впервые осматривает ребенка в позднем возрасте.

      Наиболее сложно дифференцировать РН (с формированием серповидных складок и атипичных тяжей) от первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела (ППСТ). При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внима­ние на односторонность поражения при ППСТ, нередко наблюдаемое со­четание его с аномалиями переднего сегмента глаза, а также отсутствие изменений в парном глазу. Нужно также иметь в виду возможность сочета­ния РН с ППСТ.

      Схожие с симптомами РН клинические проявления могут отмечаться при периферических увеитах, Х-хромосомном ретиношизисе, болезни Илса, витреоретинальной дегенерации Вагнера и др.. Однако на основании результатов тщательного анализа анамнестических данных и кли­нических проявлений заболевания в подавляющем большинстве случаев удается установить правильный диагноз.

      Практически неотличимы клинические проявления РН и семейной экссудативной витреоретинопатии — медленно прогрессирующего двусторон­него заболевания с четко выраженным семейным характером. Сроки его манифестации варьируют, однако заболевание всегда развивается в более старшем возрасте и вне связи с недоношенностью.

      Хирургическое лечение

      Хирургическое лечение больных с РН подразделяют на профилактическое и реабилитационное. В первую группу входит проведение криотерапии и лазеркоагуляции (транссклеральной и транспупиллярной), а также неко­торые методики склерального вдавления на этапе прогрессирования заболе­вания.

      Реабилитационная хирургия включает преимущественно производи­мые ленсвитрэктомии, реже — изолированное иссечение мембран в стекловидном теле (ленссберегающая хирургия), а также различные методики склерального вдавления. Особо следует выделить органосохраняющие хи­рургические операции, которые выполняют в терминальных стадиях забо­левания с целью профилактики вторичных осложнений (помутнения рого­вицы, развития закрытоугольной глаукомы и др.)

      В настоящее время считается доказанной эффективность профилактической лазер- и криокоагуляции аваскулярной сетчатки — вмешательств, позволяющих на 30-50 % снизить частоту неблагоприятных исходов забо­левания.

      В1988 г. были опубликованы первые результаты работы объединенной группы, в частности рекомендации обязательно про­водить процедуры во всех случаях развития так называемой пороговой стадии активной РН, с вовлечением в процесс зон 2 и 3. Тогда же было дано определение пороговой стадии как III стадии активной РН протяжен­ностью 5 часовых меридианов подряд или 8 часовых меридианов суммарно. Помимо этого, показанием к криокоагуляции было предложено считать все процессы, локализованные в зоне 1 глазного дна или протекающие как «плюс-болезнь». Многолетние исследования по оценке эффективности про­филактической криокоагуляции при РН позволили убедительно доказать целесообразность ее проведения, а также выявить спектр возможных ослож­нений и противопоказаний к применению данного метода лечения.

      Осложнениями криокогуляции являются отек, мацерация и хемоз конъюнктивы, подконъюнктивальные геморрагии вплоть до гематом, по­вышение ВГД, витреальные и ретинальные кровоизлияния, окклюзия цент­ральной артерии сетчатки, образование пролиферативных мембран, повреж­дения мышц глазного яблока, а при грубо проведенной процедуре — даже его прободение. Как правило, причинами подобных осложнений являются погрешности в проведении лечения. Следует подчеркнуть, что до настояще­го времени продолжается дискуссия по вопросам выбора методики и сроков выполнения процедуры, оценки результатов лечения. Большинство офталь­мологов подвергают коагуляции только аваскулярную сетчатку за валом, т.е. кпереди от него. Однако есть рекомендации коагулировать также зону само­го вала и экстраретинального роста ткани.

      Как правило, выполняют трансконъюнктивальную коагу­ляцию, и лишь при локализации процесса в зоне 1 возникает необходимость в проведении разреза конъюнктивы концентрично лимбу или между прямыми мышцами. Коагуляты наносят под контролем офтальмоскопа специ­альным крионаконечником, предназначенным для лечения РН, а в случае его отсутствия — стандартными ретинальными или катарактальными нако­нечниками. Среднее время экспозиции 2-3 с при вскрытии конъюнктивы, 2-6 с при использовании трансконъюнктивальной методики. Коагуляты наносят от зубчатой линии в направлении к заднему полюсу глаза, концентрично лимбу.

      Лечение чаще проводят под наркозом (во избежание глазосердечных и глазопульмональных реакций), реже применяют местную анестезию, хотя единого мнения по этому вопросу нет. Оценку результатов лечения следует проводить через 7-10 дней. При необходимости процедуру можно повторить.

      Эффективность криокоагуляции составляет от 50 до 79 % по дан­ным разных авторов. Эффективность лечения во многом зависит от протяженности и лока­лизации поражения, а также наличия «плюс-болезни».

      Наиболее выраженный терапевтический эффект достигается при выполнении коагуляции у больных РН в IIIа стадии. В дальнейшем миофибробласты от вала мигрируют в стекловидное тело и вызывают тракционную отслойку сетчатки даже при полной деструкции ишемических зон. На основании этого F. Kretzer и Н. Hittner (1988) реко­мендуют на завершающем этапе коагуляции подвергать воздействию и вал.

      Лазерная фотокоагуляция, предложенная для лечения РН еще в 1968 г., была затем оттеснена на второй план криотерапией. Это было связано с рядом технических трудностей ее применения у недоношенных.

      В последние годы благодаря широкому внедрению в клиническую практику непрямого бинокулярного офтальмоскопа (НБО) для аргон-лазер­ной коагуляции методику вновь стали активно использовать при РН. По­казано, что по эффективности она по крайней мере, не уступает криокоагуляции, а возможно, и превосходит ее.

      В настоящее время для лечения РН используют аргоно­вый сине-зеленый лазер с длиной волны излучения 488-514,5 нм и диодовый лазер с длиной волны 810-814 нм, оба — преимущественно через систему НБО. Преимущество лазерной коагуляции перед криокоагуляцией заключается в том, что воздействие лазерного излучения ограничивается преимущественно внутренним плексиформным слоем сетчатки и пигмент­ным эпителием, отсутствует воздействие на склеру. Кроме того, лазерная коагуляция позволяет успешно проводить лечение заболевания, локализованного в зоне 1. Однако выполнение процедуры весьма затруднено при ригидном зрачке, для ее проведения требуется больше времени в связи с относительно малым размером коагулятов (400-600 мкм).

      Как и при криотерапии, при лазерной коагуляции воздействию подвер­гают бессосудистую сетчатку кпереди от вала, хотя есть рекомендации коа­гулировать и зону артериовенозных шунтов . Коагу­ляты наносят вплотную друг к другу, и их число достигает 250-2500. Средняя мощность 350-600 мв, время экспозиции 0,2-1 с. Вследствие этого процедура весьма длительная; на проведение лазерной коагуляции одного глаза затрачивают 15-45 мин. В связи со значительной длительностью процедуры весьма актуальна проблема анестезии. Мнения по этому поводу противоречивы, хотя большинство офтальмологов отдают предпочтение общей анестезии.

      Уменьшение активности сосудов в заднем полюсе глаза наступает на 3-7-й день, а регресс экстраретинальной пролиферации — на 10-14-й. Це­лесообразность медикаментозного лечения в послеоперационном периоде признают не все офтальмологи. Чаще применяют инстилляции кортикостероидных препаратов для уменьшения отека и сосудистых реакций. В последние годы отмечается тенденция к использованию дополнительной кислородотера-пии как после крио- или лазеркоагуляции, так и в случаях прогрессирования процесса с целью снижения степени гипоксии сетчатки, хотя вопрос о дози­ровках, сроках и эффективности остается спорным и требуется его дальней­шее изучение.

      Эффективность лазерного лечения при РН достигает 73-90 %. Сравнительное изучение результатов применения аргонового и диодового лазеров показало, что, несмотря на различные технические параметры (дли­ну волны), результаты их применения практически одинаковы и сравнимы с результатами криотерапии. Эффективность лечения во многом зависит от времени проведения процедуры (пороговая или допороговая стадия), а также тяжести и локализации патологического процесса. Результаты лечения РН задней локализации (зона 1) значительно хуже, чем при развитии процесса в зонах 2 и 3, хотя и превышают таковые при криокоагуляции. Так, удовлетворительные результаты криотерапии при зад­ней и передней формах РН получены в 40 и 94 % случаев соответственно, а при лазерной коагуляции — в 88 и 98 %.

      Осложнениями лазеркоагуляции при РН являются кератопатия, ожог роговицы и хрусталика, гифема, кровоизлияния в сетчатку. Описано появление катаракты на 14-99-й день после процедуры.

      Преимущество диодового лазера перед аргоновым состоит в меньшей частоте повреждения передней капсулы хрусталика, особенно при наличии зрачковой мембраны. Кроме того, этот тип лазера более транспортабелен и может быть применен непосредственно в отделениях интенсивной терапии недоношенных.

      Отдельно следует остановиться на возможных осложнениях анестезии, которые включают цианоз, брадикардию, аритмию, транзиторную гипертензию и др.

      Несмотря на определенные недостатки, в настоящее время лазерная коагуляция = процедура выбора при проведении профилактического лече­ния РН. Ее преимущество перед криокоагуляцией заключается в возмож­ности лучшего дозирования степени коагуляции и формирования более нежных рубцов в сетчатке, меньшей частоте глазных осложнений, больших возможностях при лечении зоны 1, а также транспортабельности системы с возможностью проведения лечения в неонатологических отделениях.

      Используемые в ряде учреждений транссклеральные методики лазерной коагуляции для лечения РН не имеют существенных преимуществ перед транссклеральной криокоагуляцией.

      При неэффективности или недостаточной эффективности профилактического лечения, а также в случае его отсутствия у ряда младенцев развиваются тяжелые рубцовые формы заболевания. Возможность и целесообразность выполнения того или иного вида хирургического вмешательства с целью ликвидации последствий РН или улучшения (хотя бы частичного) зрительных функций определяются конкретными клиническими проявлениями заболевания.

      При частичных отслойках сетчатки (IV стадия) или мягких формах V стадии могут быть произведены операции склерального вдавления различной протяженности (пломбирование, циркулярное вдавление) и укорочения склеры.

      У больных с РН V стадии, при наличии воронкообразной отслойки сетчатки тракционного характера, производят ленсвитрэктомию открытого или закрытого типа. В обоих случаях удаление хрусталика является необходимой составной частью хирургического вмешательства в связи с необходимостью иссечения фиброзной ткани в ретрохрусталиковом пространстве, нередко фиксированной к цилиарным отросткам. Тенденция к выполнению ленссберегающей витрэктомии при РН, появившаяся в последние годы, очень важна, так как состояние афакии существенно усложняет процесс развития зрения после удачных хирургических вмешательств. Однако это возможно лишь при ограниченных отслойках сетчатки, без фиксации складок к задней поверхности хрусталика.

      Сроки проведения ленсвитрэктомии при рубцовой РН широко варьируют. Во всех случаях нецелесообразно производить операцию ранее 6 мес в связи с большим риском развития репролиферации и геморрагических осложнений из-за наличия остаточной сосудистой активности. При отсрочке выполнения оперативного вмешательства уменьшаются шансы на функциональный результат операции. Однако опытные хирурги нередко рекомендуют проводить операцию в возрасте 8-12 мес, а в отсутствие профилактического лечения — не ранее 12 мес.

      Положительный анатомический результат (прилегание или частичное прилегание сетчатки) при выполнении одного или серии хирургических вмешательств (дополнительное наложение циркулярного шва, дополнительное иссечение мембран с введением силикона и др.) достигается у 45-64 % больных с рубцовыми формами РН.

      Различия в эффективности вмешательства обусловлены различным исходным состоянием глаз и сроками проведения операции. Так, при воронкообразной отслойке сетчатки закрытого и узкого типа эффективность снижается до 11-32 % Наилучшие результаты получают при РН IV стадии, а также при «распахнутом» типе воронки в случае выполнения ранней операции.

      Функциональные результаты хирургических вмешательств оставляют желать лучшего. После ленсвитрэктомии острота зрения редко превышает 0,01. В большинстве случаев лишь улучшается характер светоощущения, светопроекции, появляются способность слежения за предметами у лица и возможность ориентации в помещении. Соотношение частоты анатомического и функционального положительного эффекта в IV и V стадиях РН колеблется от 64 и 43 % (соответственно) по данным разных авторов: в V стадии 40 и 16 %.

      Результаты открытой витрэктомии в V стадии РН, по данным Т. Hirose и соавт. (1993), — 58 и 32 % соответственно. В отдаленном периоде после операции анатомический эффект может снижаться вследствие репролиферации и появления разрывов сетчатки, а функциональный эффект зависит от комплекса факторов, включая способы коррекции афакии и интенсивность плеоптического лечения.

      Ранняя коррекция афакии и активное плеоптическое лечение — одни из важнейших факторов получения удовлетворительного функционального результата. Наилучшие результаты дает контактная коррекция.

      Острота зрения и рефракция у детей с РН

      Зрительные функции у детей с РН зависят от комплекса факторов.

    • В первую очередь они определяются тяжестью РН и характером остаточных изменений на глазном дне, рефракционными нарушениями, а также наличием сопутствующей патологии ЦНС.
    • Неврологические нарушения (различные гипоксические энцефалопатии, лейкомаляция, церебральные геморрагии, внутричерепная гипертензия и др.) часто встречаются у глубоко недоношенных детей. Выраженные нарушения ЦНС могут привести к нарушению зрения вследствие поражения кодовых и подкорковых зрительных центров и проводящих путей.
    • Задержка развития ребенка вследствие комплекса неврологических отклонений также влияет на развитие зрения в раннем возрасте. Тем не менее при сравнении отдаленных функциональных результатов у недоношенных с различной степенью церебральных нарушений не выявлено прямых корреляций, что можно объяснить высокой пластичностью функций коры и других структур мозга в неонатальном периоде.

      Определяющим фактором в развитии остроты зрения у недоношенных с РН является состояние заднего полюса глаза и непосредственно макулярной области сетчатки. Спектр изменении этой зоны глазного дна при регрессивной РН включает гипоплазию и дистрофические изменения макулы разной стпени выраженности (от легкого перераспределения пигмента до интраретинального мембранообразования).

      При наличие экстраретинальной пролиферации на височной периферии, как правило, выявляют деформацию и эктопию макулы, а в более тяжелых случаях — так называемые «серповидные» складки сетчатки, обусловливающие значительное снижение зрения.

      Помимо этого, имеются данные о наличии ретанальнои дисфункции у детей, перенесших мягкие формы I-II стадии РН, без остаточных видимых изменений на глазном дне. Свидетельством этого явились нарушения параметров ЭРГ и осцилляторных потенциалов.

      Важным фактором, влияющим на развитие зрения у недоношенных, являются аномалии рефракции. Общепризнано, что у недоношенных с РН высок риск раннего развития миопии. Механизм развития миопии у недоношенных неясен. Есть попытки объяснить ее появление особенностями анатомо-оптических параметров глаза — ростом преимущественно переднего сегмента, передним положением хрусталика, его большим объемом и сферичностью, большей кривизной роговицы. Тем не менее четких представлений о механизме развития миопии при РН нет. Известно лишь, что миопия недоношенных характеризуется ранним началом, меньшей величиной переднезадней оси глаза, большей кривизной роговицы и более сферичным хрусталиком по сравнению с анатомическими параметрами глаз при миопии другого происхождения.

      Согласно одной из точек зрения, миопия является нормальной рефракцией недоношенных детей и как транзиторное состояние наблюдается более чем у половины недоношенных в ранние периоды жизни. Установлено, что величина рефракции у недоношенного изменяется с возрастом, миопия формируется преимущественно в интервале 3-12 мес и затем стабилизируется к 12-24 мес

      Кроме миопии, у недоношенных детей с РН часто развиваются астигматизм и анизометропия, что также может служить важным фактором нарушения зрения. Таким образом, тщательное исследование рефракции и коррекция аметропии являются важными факторами развития зрительных функций у детей с РН.

      Помимо нарушений рефракции, у детей с РН часто (до 23—47 %) наблюдается косоглазие различного генеза — рефракционное, анизометропическое, паретическое, а также ложное или вторичное, связанное с эктопией макулы.

      При оценке состояния зрительных функций и зрительного анализатора у недоношенных детей необходимо учитывать сроки и последовательность их развития. Известно, что потенциалы сетчатки и коры головного мозга очень быстро развиваются у детей первых 4 мес жизни. Процессы развития зрительной системы включают дифференцировку фоторецепторов и фовеолы, миелинизацию зрительного нерва, созревание латерального коленчатого тела и развитие зрительных полей в коре головного мозга. При этом стабилизация зрительных функций происходит к 2-6 годам.

      В отсутствие неврологической и глазной патологии развитие зрительных функций у недоношенных детей происходит значительно быстрее, чем у доношенных. При этом необходимо оценивать скорректированный возраст младенца с учетом сроков недонашивания.

      Остроту зрения у младенцев оценивают с помощью ориентировочных тестов (слежение за предметами на разном расстоянии) и различных вариаций методики предпочтительного взора (с применением специально разработанных карт, решеток и полосок на экране монитора). Исследования показали, что у большинства детей с РН I-II стадий острота зрения соответствует показателям здоровых младенцев (на остроту зрения влияют косоглазие, амблиопия, мозговые нарушения). Выявлена четкая зависимость остроты зрения от остаточных изменений на глазном дне (степень эктопии макулы, дистрофических изменений и др.). Острота зрения при РН III-IVa стадиях варьирует от 20/200 до 20/3200.

      Поле зрения. Группой исследователей был проведен сравнительный анализ состояния монокулярного поля зрения у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1251 г без РН и с РН III стадии. Исследования проводили в возрасте 5,5 года методом кинетической периметрии (double-arc) с размером метки 6 о . Результаты оценивали по 4 основным меридианам(верхне- и нижневисочный верхне- и нижненазальный). Выявлено достоверное сужение поля зрения на глазах больных, перенесших пороговую стадию РН, по сравнению с контрольной группой.

      Кроме того, при сравнительном исследовании поля зрения на глазах больных с РН в пороговой стадии и без нее (по 8 меридианам), проведенном в группе детей более старшего возраста (6-11 лет), выявлено небольшое дополнительное сужение поля зрения после криотерапии.

      eyesfor.me

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *