Симптомы и лечение ретинопатии

Ретинопатия, ее симптомы и причины появления интересуют многих людей. К ретинопатии офтальмологи относят разные заболевания глаз. Эти болезни носят тяжелый характер и могут привести к потере зрения.

Такие заболевания не проходят сами по себе. Для лечения и профилактики необходимо проанализировать, что такое репинопатия, каковы симптомы ее проявления, патогенез развития, возможности диагностики.

Особенности заболевания

Ретинопатия представляет собой повреждение сетчатки глаза без воспалительного процесса. Такие нарушения в важнейшем элементе глазного яблока ведут к сосудистым патологиям, вызывающим затруднения в кровоснабжении сетчатки. В свою очередь, изменение кровяного потока может довести до дистрофии сетчатки, атрофии зрительного нерва, а в конечном итоге, к потере зрения.

Ретинопатия включает достаточно большое количество видов, которые отличаются по этиологии, патогенезу и клинической картине. В общем случае заболевание подразделяется на две группы: первичная и вторичная. К первичному типу болезни отнесены процессы, причины которых до сих пор не выяснены до конца: центральная серозная, острая задняя многофокусная и наружная экссудативная ретинопатия. Вторичный тип объединяет заболевания, причинами которых являются другие болезни или травмы. К ним отнесено диабетическое, гипертоническое, травматическое воздействие и некоторые другие виды повреждений. Как особый тип болезни выделяется ретинопатия новорожденных, в основном недоношенных детей.

Первичная ретинопатия

Центральная серозная ретинопатия проявляется повреждением пигментного эпителия в макулярной зоне сетчатки в виде темных локальных овальных (круглых) отеков. Другие характерные признаки – отсутствие световой полоски, окружающей центр сетчатки, появление преципитатов желтого или серого оттенка.

Заболевание отнесено к идиопатическому типу, с не выясненной до конца этиологией. Чаще всего оно фиксируется у мужчин 18-40 лет, не страдающих серьезными заболеваниями, но подверженных психологическим стрессам и мигреням с частыми головными болями.

Такая ретинопатия симптомы свои проявляет в виде микропсии (непроизвольное занижение габарита предметов), возникновения скотом, заметного снижения остроты зрения и уменьшения угла обзора. Использование линз с небольшой положительной коррекцией приводит к заметному улучшению зрения, что можно считать важным диагностическим признаком.

Основной вид лечения этого заболевания глаза – лазерная корректировка сетчатки. Терапевтические методы включают назначение препаратов для укрепления тканей сосудов, улучшения кровоснабжения, снятие отека. Важное значение имеет использование оксигенобаротерапии.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия проявляется в виде многочисленных плоских очагов светло-серого цвета, после исчезновения которых остаются участки без пигментации. Возникает отек периферийных сосудов и повреждение вен, отек зрительного нерва.

  • помутнение стекловидного тела;
  • эписклерит;
  • нарушение центрального обзора;
  • скотомы.
  • Основное лечение такого заболевания – консервативная терапия. Назначается витаминный курс, средства для расширения сосудов (кавинтон, пентоксифиллин), кортикостероиды, оксигенная терапия гипербарического характера.

    Наружная экссудативная ретинопатия проявляется как скопление различных образований (экссудат, геморрагии, холестерин) под тканью сосудов сетчатки. Нарушения наблюдаются по краям глазного дна, выявляются многочисленные микроаневризмы и венозные шунты. Болезнь развивается достаточно медленно и характерна больше для молодых мужчин. К основным осложнениям следует отнести отслоения в сетчатке, риск глаукомы глаза. Основное лечение – лазерная корректировка сетчатки и оксигенная терапия с применением барических мероприятий.

    Гипертоническая ретинопатия

    Патогенез гипертонической ретинопатии развивается на фоне артериальной гипертонии и нарушения функций почек. Болезнь характеризуется спазмами артериол с повреждением тканей их стенок. Степень развития болезни зависит от стадии гипертензии и ее продолжительности.

    В патогенезе этой ретинопатии выделяется четыре стадии. Первая стадия (ангиопатия) включает обратимые процессы в артериолах и венолах сетчатки. Второй этап (ангиосклероз) ведет к уплотнению тканей сосудов, уменьшению их прозрачности, что вызывает органические повреждения сосудов ретины глаза. На третьей стадии (ретинопатия) возникают очаги повреждения ткани сетчатки и частичный гемофтальм. Симптомы – потеря остроты зрения, скотомы. При эффективном лечении гипертонии исчезает и болезнь глаз на этой стадии. Наконец, четвертый этап (нейроретинопатия) – к повреждениям глаз, вызванных первыми стадиями, добавляются экссудации, отек нерва, отслоение сетчатки. Эта стадия может привести к разрушению зрительного нерва и слепоте.

    Диабетический тип болезни

    Причиной диабетической ретинопатии является сахарный диабет первого или второго типов. Это наиболее распространенная форма осложнений, вызванных диабетом, ведущая, порой, к слабому зрению и слепоте. В развитии поражения глаз выделяются три стадии. Первые две стадии подобны протеканию гипертонического типа болезни. На третьей стадии начинается срастание сосудов и возникают рецидивы кровоизлияний в стекловидное тело, а также рост глиальной ткани. Серьезные деформации приводят к отслоениям сетчатки.

    Основные симптомы начальных стадий – уменьшение остроты зрения, проявление пелены в глазах, скотомы. Выполнить работы с мелкими предметами или прочитать книгу становится проблемным мероприятием. Последняя стадия может привести к потере зрения.

    Лечение болезни надо проводить при совместном участии офтальмолога и диабетолога.

    Необходим своевременный прием противодиабетических средств, витаминов, ангиопротекторов и т.д.

    Атеросклеротический тип болезни

    Атеросклероз часто приводит к возникновению атеросклеротической ретинопатии. Стадии развития болезни аналогичны гипертоническому типу. На последней стадии проявляются геморрагии капилляров, экссудатные отложения на венах, изменение цвета зрительного нерва. Основной метод лечения – усиленная терапия с применением дезагрегантов, средств для расширения сосудов, противосклеротических препаратов, средств мочегонного характера, ангиопротекторов. При активном болезненном процессе назначается электрофорез с использованием протеолитического фермента. Отсутствие своевременных мер может привести к окклюзии артерий и атрофии зрительного нерва.

    Ретинопатия новорожденных

    Болезнь, которая развивается у новорожденных, особенно у недоношенных детей, выделена в особый вид ретинопатии. Заболевание часто связано с незавершенным формированием структуры, но характерной причиной становится воздействие кислорода при выхаживании недоношенного ребенка в кувезах. Газ оказывает разрушающее воздействие на ткани, приводит к активизации роста сосудов сетчатки. Наибольший риск – при рождении ребенка со сроком менее 31 недели и весом менее 1,5 кг. Меры по лечению необходимо принимать уже через 3-4 недели после рождения. В будущем возможно самоустранение болезни, но при осложнении проводится лазерная коагуляция или криоретинопексия. Ретинопатия новорожденных опасна осложнениями в виде последующего развития близорукости, косоглазия, глаукомы, отслаивания сетчатки.

    Травматическая ретинопатия

    Травмы с резким и сильным сдавливанием грудной клетки могут привести к травматической ретинопатии. Для болезни характерен спазм артериол и гипоксия с выделением транссудата; посттравматическое кровоизлияние, вызывающее нарушения в сетчатке, что может вызвать разрушение зрительного нерва. Главный симптом сложного течения болезни – возникновение «берлинского» помутнения сетчатки.

    Ретинопатия глаз имеет много разновидностей, которые несут в себе достаточную опасность для зрения. Необходимо своевременно выявить их и приступить к лечению, так как осложнения порой приводят к потере зрения.

    zdorovyeglaza.ru

    Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов сетчатки глаза, которое вызывает нарушение кровоснабжения сетчатки, приводит к ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте.

    Причины возникновения

    Поражение сетчатки может возникнуть вследствие системного заболевания или тяжелого состояния организма.

    Причины первичных ретинопатий неизвестны. Вторичные ретинопатии проявляются как осложнение гипертонической болезни, почечной недостаточности, сахарного диабета, системного атеросклероза, патологии системы крови, токсикоза беременных, травм грудной клетки или глазного яблока.

    Ретинопатия недоношенных связана с недоразвитием сетчатки у детей, рожденных от преждевременных родов, и последующим их выхаживанием в кислородных кувезах.

    Общий симптом для всех видов ретинопатий — нарушения зрения. Они могут проявляться снижением остроты и сокращением поля зрения; появлением перед глазами точек, темных пятен; внезапной слепотой. Нарушения зрения сопровождаются кровоизлиянием в глазное яблоко или разрастанием сосудов, что выражается покраснением белка. При тяжелых изменениях меняется цвет зрачка и нарушается его реакция. Патологический процесс может сопровождаться болью. Возможно появление общих симптомов: головной боли, головокружения, тошноты.

    Конкретные симптомы зависят от вида ретинопатии.

    Для диагностики ретинопатии используются следующие методы исследования:

    • Офтальмоскопия
    • Тонометрия
    • Периметрия
    • УЗ-исследование глаза
    • Измерение электрического потенциала сетчатки
    • Лазерное сканирование сетчатки
    • Флуоресцентная ретинальная ангиография

    Перечень методов исследования определяет лечащий врач. Пациенты с сахарным диабетом проходят обследование каждые 4-6 месяцев. Беременные женщины – не менее одного раза в триместр.

    Все дети проходят обязательное профилактическое обследование у офтальмолога в возрасте 1 месяц. Новорожденные из группы риска развития заболевания первое обследование проходят в возрасте 3 недели. В дальнейшем обследование повторяется каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки.

    Если у новорожденного обнаружена ретинопатия, то после лечения обследование повторяется каждые 2-3 недели. При обратном развитии болезни и завершении формирования сетчатки каждые полгода до 18 лет ребенок проходит профилактические обследования.

    Выделяют первичные ретинопатии (патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением) и вторичные ретинопатии (поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний).

  • Центральная серозная
  • Острая задняя многофокусная
  • Наружная экссудативная ретинопатия
  • Вторичные ретинопатии разделяют на:

  • Диабетическую
  • Гипертоническую
  • Травматическую
  • Ретинопатию при заболеваниях крови
  • Отдельно выделяют ретинопатию недоношенных.

    Пациентам с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом, заболеваниями крови или почек, а также женщинам во время беременности необходимо проходить регулярные профилактические обследования у офтальмолога.

    При появлении таких симптомов как снижение остроты и сужение полей зрения, пелены или плавающих пятен перед глазами нужно обратиться к врачу.

    Лечение заболевания зависит от вида и стадии процесса. Основные направления: консервативное и хирургическое лечение.

    Консервативное лечение включает закапывание глазных капель. Как правило, это витаминные и гормональные препараты.

    К хирургическим методам лечения относятся лазерная или криохирургическая коагуляция сетчатки, а также витрэктомия (удаление стекловидного тела).

    На начальных стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение, поэтому ребенок находится под наблюдением педиатра и офтальмолога. В других случаях показано проведение лазерной коагуляции, криоретинопексии, склеропломбировки либо витрэктомии.

    Другие методы, которые используются при лечении ретинопатии: оксигенобаротерапия, витреоретинальная операция.

    При лечении вторичных ретинопатий параллельно проводится терапия основного заболевания.

    Осложнения ретинопатии

    К осложнениям гипертонической ретинопатии относятся рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Возможно значительное снижение зрения, развитие слепоты.

    Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности и может стать основанием для искусственного ее прерывания.

    Частые осложнения атеросклеротической ретинопатии — окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.

    Осложнения диабетической ретинопатии — катаракта, гемофтальм, отслойка сетчатки,помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, слепота.

    Поздние осложнения ретинопатии недоношенных — близорукость, косоглазие, амблиопия, глаукома, отслойка сетчатки, слабовидение.

    Профилактика ретинопатии

    Для профилактики развития ретинопатии пациентам с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом, заболеваниями почек или крови, с травмами необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом.

    Профилактика ретинопатии недоношенных заключается во внимательном ведении беременности у женщин из группы риска, а также в усовершенствовании условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в младенчестве, должны обследоваться офтальмологом ежегодно до 18 лет.

    Для предупреждения ретинопатий также необходима согласованность действий врачей разных профилей.

    www.likar.info

    Ретинопатия недоношенных

    Ретинопатия недоношенных — вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.

    Ретинопатия недоношенных

    Ретинопатия недоношенных — нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.

    Причины ретинопатии недоношенных

    Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

    Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами — факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

    Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

    Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.

    Классификация ретинопатии недоношенных

    Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

  • I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
  • II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
  • III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
  • IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
  • V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).
  • В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.

    В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.

    Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.

    Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

    Диагностика ретинопатии недоношенных

    Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.

    Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.

    Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.

    Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

    Лечение ретинопатии недоношенных

    В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).

    Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.

    Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.

    В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).

    В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).

    Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных

    У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.

    Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.

    www.krasotaimedicina.ru

    Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения сетчатки, ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте. Ретинопатия протекает безболезненно: при этом отмечается появление перед глазами плавающих пятен (скотом) и пелены, прогрессирующее снижение зрения. Диагностика ретинопатии требует проведения консультаций специалистов (офтальмолога, невролога, кардиолога, эндокринолога), исследования остроты и полей зрения, выполнения офтальмоскопии, биомикроскопии, флуоресцентной ангиографии глазного дна, электрофизиологических исследований, УЗИ глаза. При ретинопатии необходимо достижение компенсации сопутствующих заболеваний, назначение вазодилататоров, витаминов, антикоагулянтов, проведение гипербарической оксигенации, лазеркоагуляции сетчатки.

    Понятием «ретинопатии» в офтальмологии обозначаются различные по происхождению патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением (ретинопатии первичные), а также поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний (ретинопатии вторичные). Среди первичных ретинопатий выделяют центральную серозную, острую заднюю многофокусную и наружную экссудативную ретинопатию. К вторичным ретинопатиям относят диабетическую, гипертоническую, травматическую, а также ретинопатию при заболеваниях крови. В отдельную форму, которая изучается не только офтальмологией, но и педиатрией, выделяется ретинопатия недоношенных.

    Этиология первичных ретинопатий остается неизвестной, поэтому их относят к идиопатическим. Центральная серозная ретинопатия (центральный серозный ретинит, идиопатическая отслойка желтого пятна) чаще выявляется у мужчин 20-40 лет, не имеющих соматических заболеваний. В анамнезе пациенты указывают на перенесенные эмоциональные стрессы, частые головные боли по типу мигрени. При центральной серозной ретинопатии поражение сетчатки обычно одностороннее.

    Симптомы центральной серозной ретинопатии включают микропсию (уменьшение размеров видимых предметов), появление скотом, снижение остроты и сужение полей зрения. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение зрения при использовании слабо положительных линз.

    Патоморфологическая картина при центральной серозной ретинопатии характеризуется серозной отслойкой пигментного эпителия в макулярной области, что определяется в процессе офтальмоскопии как ограниченное овальное или круглое выбухание более темного цвета, чем окружающие ткани сетчатки. Типично отсутствие фовеального рефлекса (световой полоски вокруг центральной ямки сетчатки), наличие желтоватых или сероватых преципитатов.

    В лечении центральной серозной ретинопатии используется лазерная коагуляция сетчатки. Проводится терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, уменьшение отека сетчатки; назначается оксигенобаротерапия. В 80% случаев, при своевременной активной терапии серозной ретинопатии удается остановить отслойку сетчатки и восстановить зрение до исходного уровня.

    Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

    Данная форма ретинопатии может быть одно- или двусторонней. При острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии образуются множественные плоские субретинальные очаги серовато-белого цвета, при обратном развитии которых формируются участки депигментации. При осмотре глазного дна определяются периваскулярный отек периферических сосудов сетчатки, извитость и расширение вен, отек ДЗН.

    У значительной части больных происходит помутнение стекловидного тела, развивается эписклерит и иридоциклит. Рано нарушается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы.

    Лечение задней многофокусной пигментной эпителиопатии проводится консервативно; включает назначение витаминотерапии, сосудорасширяющих препаратов (винпоцетина, пентоксифиллина и др.), ангиопротекторов (солкосерила), ретробульбарных инъекций кортикостероидов, гипербарической оксигенации. Прогноз при данной форме первичной ретинопатии, как правило, благоприятный.

    Развитие наружной экссудативной ретинопатии (болезни Коутса, наружного экссудативного ретинита) преимущественно отмечается у молодых мужчин. Поражение сетчатки чаще одностороннее. При данной форме ретинопатии под сосудами сетчатки скапливается экссудат, геморрагии, кристаллы холестерина. Изменения, как правило, локализуются на периферии глазного дна; поражение макулярной зоны происходит редко. Нередко при ангиографии сетчатки выявляются множественные микроаневризмы, артериовенозные шунты.

    Течение наружной экссудативной ретинопатии медленное, прогрессирующее. Лечение проводится путем лазеркоагуляции сетчатки и гипербарической оксигенации. Прогноз отягощается отслойкой сетчатки, требующей неотложного вмешательства, развитием иридоциклита и глаукомы.

    Вторичные ретинопатии

    Гипертоническая ретинопатия

    Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.

    В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.

    В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.

    Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.

    В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.

    Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.

    При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.

    Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.

    Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.

    Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

    В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии. В ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.

    В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.

    Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.

    Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения, биомикроскопии, диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.

    Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии, витреоретинальной операции.

    Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта, гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.

    Ретинопатия при заболеваниях крови

    Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии, лейкозах, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема и др.

    Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.

    При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом), экссудативной отслойкой сетчатки.

    При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.

    При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.

    Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.

    Травматическая ретинопатия

    Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.

    Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

    Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.

    Перечисленные выше формы ретинопатии, преимущественно встречаются у взрослых. Особую форму заболевания представляет ретинопатия недоношенных, связанная с недоразвитием сетчатки у детей, родившихся от преждевременных родов. Для завершения формирования и созревания всех структур глаза недоношенные дети нуждаются в зрительном покое и бескислородном местном тканевом дыхании (гликолизе). С другой стороны, для выхаживания недоношенных и стимуляции метаболических процессов в жизненно важных органах требуется дополнительная оксигенация, что приводит к угнетению гликолиза в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.

    Наибольшему риску развития ретинопатии недоношенных подвержены дети, рожденные на сроке гестации менее 31 недели, с массой при рождении менее 1500 гр, нестабильным общим состоянием, получающие длительную кислородотерапию, перенесшие переливание крови.

    Новорожденные группы риска по развитию ретинопатии обследуются офтальмологом спустя 3-4 недели после рождения. Офтальмологическое обследование повторяют каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки. К поздним осложнениям ретинопатии недоношенных относят близорукость, косоглазие, амблиопию, глаукому, отслойку сетчатки, слабовидение.

    В начальных стадиях ретинопатии недоношенных может произойти самопроизвольное излечение, поэтому применяется наблюдательная тактика. В остальных случаях показано проведение лазерной коагуляции или криоретинопексии, а при неэффективности — склеропломбировки, витрэктомии.

    С целью предупреждения развития ретинопатии необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом пациентов с гипертонической болезнь, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеванием почек, заболеваниями крови, травмами, беременных с нефропатией и др.

    Профилактика ретинопатии недоношенных требует внимательного ведения беременности у женщин группы риска по преждевременным родам, совершенствования условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в период новорожденности, должны обследоваться детским офтальмологом ежегодно до 18 лет.

    Важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей: офтальмологов, эндокринологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов, педиатров, травматологов и др.

    www.krasotaimedicina.ru

    Ретинопатия сетчатки

    При ретинопатии патологический процесс затрагивает ретинальные сосуды, что приводит к нарушению кровотока по ним. В результате сетчатка претерпевает дистрофию, а зрительный нерв – атрофию. Это заболевания часто приводит к слепоте. Течение ретинопатии обычно безболезненное, однако при этом заболевании возникают скотомы перед глазами в виде пятен, пелены. Также наблюдается прогрессирующее угасание зрительной функции. Чтобы диагностировать ретинопатию, необходимо провести осмотр у специалистов офтальмологического, неврологического, эндокринологического и кардиологического профиля. Также следует исследовать границы поля зрения, остроту зрения, выполнить биомикроскопию, офтальмоскопию, флуоресцентную ангиографию сосудов глазного дна, УЗИ глазного яблока, ЭФИ. В случае ретинопатии необходимо компенсировать сопутствующие системные патологи. На лрезультат лечения могут оказать положительное влияние антикоагулянты, витамины, вазодилататоры, сеансы гипербарической оксигенации, лазерной коагуляции сетчатки.

    Под термином ретинопатия понимают офтальмологическое заболевание различного происхождения, при котором происходят изменения сетчатки. При этом первичные ретинопатия не является следствием воспалительных процессов или других заболеваний. Первичные ретинопатии можно разделить на острую заднюю многофокусную, центральную серозную, наружную экссудативную формы. Вторичные ретинопатии объединяют в себе гипертоническую, диабетическую, травматическую, вызванную заболеваниями крови. В отдельную форму относят ретинопатию, которая возникает у недоношенных детей. В данном случае заболевание представляет интерес как для офтальмологов, так и для педиатров.

    Первичные ретинопатии

    Центральная серозная ретинопатия

    Причины первичной ретинопатии выяснить до сих пор не удалось. В связи с этим заболевание это принято относить к идиопатическим патологиям. При центральной серозной ретинопатии происходит отслойка в области желтого пятна. Заболевание это чаще диагностируют у пациентов мужского пола в возрасте 20-40 лет, которые не страдают сопутствующими системными изменениями. В анамнезе могут быть указания на частые мигренозные головные боли, эмоциональное перенапряжение, стресс. Сетчатка при этом типе ретинопатии поражается с одной стороны.

    Симптомами центральной ретинопатии являются микропсия, которая сопровождается уменьшением окружающих предметов, скотомы, общее снижение остроты и сужение полей зрения. Отличительной чертой от других заболевания считается улучшение зрительной функции при использовании слабоположительных линз.

    При патоморфологическом обследовании в случае центральной серозной формы ретинопатии можно выявить отслойку пигментного эпителиального слоя в области макулы. Во время офтальмоскопии выявляют круглое или овальной формы выбухание, отличающееся более темным цветом по сравнению с окружающими клетками, сероватые или желтоватые преципитаты. Также не удается выявить фовеального рефлекса, который в норме представлен полоской вокруг центральной ямки сетчатой оболочки.

    При лечении серозной формы центральной ретинопатии можно применят лазеркоагуляцию сетчатки. Терапия направлена на улучшение мироциркуляции в зоне поражения, укрепление стенки сосудов, снижение степени отека тканей сетчатки. Для этого применяют также оксигенобаротерапию. Примерно в 80% случаев при условии эффективного лечения отслойку сетчатки удается остановить. Зрение при этом восстанавливается до исходного уровня.

    При острой задней многофокусной ретинопатии поржение располагается с одной или обеих сторон. В этом случае в субретинальном слое образуются очаги беловато-серого цвета плоской формы, которые в дальнейшем приводят к формированию очагов депигментации. При осмотре дна выявляется извитость и расширение венозного русла, отек зрительного нерва, периваскулярный отек в периферической зоне сетчатки.

    В большинстве случаев эта форма заболевания сопровождается помутнением вещества стекловидного тела, также присоединяется иридоциклит и эписклерит. Центральное зрение начинет страдать довольно рано, так как появляются центральные и парацентральные скотомы.

    Для лечения задней многофокусной ретинопатии могут применяться витамины, препараты для расширения сосудов (пентоксифиллин, кавинтон), ангиопротекторы (солкосерил). Также используют ретробульбарное введение кортикостероидных средств и сеансы гипербарической оксигенации. Прогноз при этом типе ретинопатии чаще благоприятный.

    Наружная экссудативная ретинопатия

    При наружной экссудативной форме ретинопатии, которая также называется болезнью Коутса, поражение сетчатки обычно одностороннее. Пациенты чаще молодые мужчины, у которых под сосудами сетчатой оболочки начинает скапливаться экссудат, кристаллы холестерина и геморрагии. Все изменения располагаются в основном в периферической зоне глазного дна, тогда как макула обычно интактна. При ангиографии сетчатки выявляют большое количество артериовенозных шунтов и микроаневризм.

    При наружной экссудативной форме ретинопатии симптомы заболевания прогрессируют медленно, но неуклонно. Лечение проводят с применением лазерной коагуляции сетчатки или сеансами гипербарической оксигенации. На прогноз оказывает влияние развитие глаукомы, иридоциклита, вероятная отслойка сетчатки, которая требует экстренных мер.

    При гипертонической ретинопатии ведущая роль в развитии патологии принадлежит почечной недостаточности, артериальной гипертензии, токсикозу беременных. При этой форме артериолы глазного дна подвергаются спазму, а в дальнейшем – гиалинозу и эластофиброзу стенок. При этом тяжесть изменения зависит от степени гипертензии и длительности системной патологии.

    Течение гипертонической ретинопатии можно разделить на четыре стадии:

  • В стадии гипертонической ангиопатии имеются необратимые функциональные изменения венул и аретриол сетчатой оболочки.
  • При гипертоническом ангиосклерозе поражаются ретинальные сосуды, при этом происходят органические трансформации, проявляющиеся уплотнением стенки сосуда и снижением из прозрачности.
  • При гипертонической ретинопатии возникают очаговые изменения в сетчатке, которые включают отложение липидов, геморрагии, плазморрагии, слои белкового экссудата, образование зон ишемического инфаркта. Иногда возникает частичный гемофтальм. Симптомы этой стадии включают снижение зрительной функции, появление скотом. При проведении мощной антигипертензивной терапии эти изменения могут регрессировать, что приводит к исчезновению симптомов.
  • При гипертонической нейроретинопатии возникают не только ангиосклероз и ангиопатии, но и отек диска зрительного нерва, очаги экссудации и отслойки сетчатки. Чаще подобные изменения появляются на фоне злокачественного течения гипертонии или в случае почечного генеза повышенного давления. Нередко эта стадия приводит к атрофии зрительного нерва и потере зрительной функции необратимого характера.
  • При диагностическом поиске у пациентов с гипертонической ретинопатией важно провести консультацию кардиолога, офтальмолога, выполнить флуоресцентную ангиографию и офтальмоскопию. При объективном обследовании можно выявить изменения размера сосудов сетчатки, облитерацию их просвета (полную или частичную), субретинальную экссудацию. Характерным является симптом Салюса-Гунна, при котором происходит смещение вены в области перекреста в глубжележащие ретинальные слои, так как на нее оказывает давление напряженная и уплотненная артерия.

    При лечении этого типа ретинопатии важно нормализовать системное давление, назначить витамины, антикоагулянты. Используют для лечения гипербарическую оксигенацию и лазерную коагуляцию сетчатки. Среди осложнений гипертонической ретинопатии следует перечислить тромбоз вен сетчатки и рецидивирующий гемофтальм.

    Прогноз этого типа заболевания серьезный, так как нередко значительно снижается зрительная функция, а иногда возникает полная слепота. При этом ретинопатия осложняет течение не только основной патологии, но и беременности, в связи с чем иногда встает вопрос о прерывании последней.

    Атеросклеротическая ретинопатия

    Как понятно из названия, причиной развития данного типа ретинопатии является атеросклеротическое поражение. При этом происходят изменения в сетчатке, котоыре заключаются в ангиосклерозе и ангиопатии. Они сходны с признаками гипертонической ретинопатии, а на стадии нейроретинопатии возникают геморрагии, побледнение диска зрительного нерва, а по ходу вен откладывается кристаллический экссудат.

    Для диагностики атеросклеротической природы ретинопатии применяют непрямую и прямую офтальмоскопию, а также ангиографию сетчатки. Специфического лечения данной патологии не существует. Важно справиться с основным заболеванием. Для этого назначаются антисклеротические и сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, ангиопротекторы и диуретики. Для уменьшения проявлений нейроретинопатии применяют электрофорез с протеолитическими ферментами. Осложнениями этого типа ретинопатии нередко становятся атрофия зрительного нерва и окклюзия артерий сетчатки.

    Диабетическая ретинопатия

    Диабетическая ретинопатия развивается на фоне сахарного диабета 1 или 2 типа. При этом факторами риска является как уровень сахара крови, так и длительное течение заболевания и развитие сопутствующих патологий (нефропатия, гипертония, анемия, гиперлипидемия, ожирение). При сахарном диабете ретинопатия является одним из частых осложнений основного заболевания. Она нередко приводит к значительному снижению зрения и слепоте.

    В течении диабетической ретинопатии тоже выделяют стадии патологического процесса:

    • диабетическая ангиопатия
    • диабетическая ретинопатия
    • пролиферирующая диабетическая ретинопатия.
    • Две начальные стадии ретинопатии протекают аналогично другим типам вторичной ретинопатии (гипертонической, атеросклеротической). В случае пролиферирующей стадии сначала возникает неоваскуляризация сетчатки, а затем вновь образованные сосуды врастают в стекловидное тело. Это приводит к разрастанию глиальной ткани и повторяющимся кровоизлияниям в вещество стекловидного тела. В связи с деформацией стекловидного тела и натяжением волокон возникает отслоение сетчатки, что является причиной слепоты при диабете.

      На ранних стадиях ретинопатии возникает снижение зрения, нередко появляются пятна или пелена перед глазами. Пациент испытывает затруднения при чтении или работе с мелкими деталями. В стадии пролиферации возникают необратимые изменения и слепота.

      При офтальмоскопии после медикаментозного мидриаза можно обнаружить характерные изменения. Для изучения поля зрения и поражения периферических областей применяют периметрию. При УЗИ глазного яблока можно обнаружить области кровоизлияний, уплотнений или рубцовой ткани, расположенные в толщине глаза. Оценить жизнеспособность сетчатки и определить электрический потенциал можно во время электроретинографии. При ретинальной ангиографии и лазерной сканирующей томографии врач детально оценивает состояние сетчатой оболочки.

      Дополнительно пациентам с диабетической ретинопатией нужно выполнить определение остроты зрения, диафоноскопию глаза, биомикроскопическое исследование, можно также определить критическую частоту слияния мельканий и провести другие исследования.

      Для лечения ретинопатии при диабете нужно контролировать гликемию, своевременно принимать противодиабетические средства, антиоксиданты, ангиопротекторы и лекарства для улучшения микроциркуляции. Если имеется угроза развития отслоения сетчатки, то выполняют лазеркоагуляцию. При наличии обширных повреждений вещества стекловидного тела и образовании рубцовой ткани выполняют витрэктомию и другие типы витреоретинальных операций.

      Среди осложнений диабетической ретинопатии могут возникнуть гемофтальм, катаракта, снижение прозрачности стекловидного тела, образование рубцовой ткани, слепота в результате отслойки сетчатки.

      Различные заболевания крови (миеломная болезнь, лейкоз, полицинемия, анемия, макроглобулинемия Вальденстрема) могут приводить к формированию ретинопатии. При каждой форме имеются свои характерные офтальмоскопические признаки. Например, в случае полицитемии вены сетчатки становятся темно-красного цвета, а глазное дно приобретает цианотичный оттенок. Иногда возникает тромбоз вен, а также отек диска зрительного нерва.

      При анемии глазное дно становится более бледным, сосуды сетчатки расширяются, а вены и артерии становятся практически неотличимы. Нередко на фоне анемии возникают экстраретинальные и субретинальные кровоизлияния, а также экссудативная отслойка сетчатки.

      Лейкоз приводит к извитости вен, развитию кровоизлияний, отека сетчатки и диска зрительного нерва, появляются также зоны экссудата.

      Миеломная болезнь сопровождается сгущением крови, парапротеинемией и диспротеинемией. При этом происходит расширение вен и артерий сетчатки, формируются микроаневризмы. Это сопровождается тромботической окклюзией вен и кровоизлияниями в вещество глаза.

      При ретинопатии на фоне патологии крови необходимо, в первую очередь, справиться с первичным заболеванием. Также можно провести лазеркоагуляцию. Прогноз при данном типе ретинопатии неблагоприятный.

      При резком или внезапном сдавлении грудной клетки возникает спазм артериол. В результате гипоксии из их просвета проникает транссудат, который и приводит к развитию травматической ретинопатии. Непосредственно после травмы может возникнуть кровоизлияние и другие органическое поражения сетчатки. При травматической ретинопатии также возникает атрофия зрительного нерва.

      Травма может поражать и непосредственно глазное яблоко, приводя к его контузии. В результате возникают так называемые Берлиновские помутнеия сетчатки. Этот тип травматической ретинопатии является следствием субхориоидального кровоизлияния, отека глубоких слоев сетчатки, а также проникновением транссудата в пространство между сосудистой оболочкой и сетчаткой.

      Лечить травматическую ретинопатию можно при помощи витамином, антигипоксантов и гипербарической оксигенации.

      Ретинопатия недоношенных относится к особой группе патологий сетчатки, она связана с недостаточным развитием клеток этой оболочки в связи с ранним появлением ребенка на свет. Чтобы все структуры глазного яблока смогли завершить правильное развитие, недоношенные дети должны пребывать в зрительном покое. Местное тканевое дыхание должно осуществляться бескислородным путем, то есть гликолизом. Напротив, чтобы выходить недоношенного ребенка для стимуляции метаболических процессов необходима дополнительная оксигенация. Это приводит к тому, что бескислородное дыхание (гликолиз) в сетчатке и сосудистой оболочке глаза угнетаются.

      Дети, которые появились на свет ранее 31 недели гестации или массой менее 1500 граммов наиболее подвержены развитию ретинопатии. Также факторами риска являются нестабильность системных функций, длительная кислородотерапия, переливание крови.

      Дети из группы риска должны быть осмотрены и обследованы в отделении офтальмологии через 3-4 недели после появления на свет. Обследование повторяют каждые две недели до тех пор, пока сетчатка не закончить свое формирование. Поздние осложнения при ретинопатии недоношенных включают близорукость, амблиопию, косоглазие, глаукому, низкую остроту зрения, отслойку сетчатки.

      На ранних стадиях этого типа ретинопатии может быть самопроизвольное излечение, в связи с чем целесообразна выжидательная тактика. В других ситуациях проводят лазерную коагуляцию, криоретинопексию, иногда витрэктомию и склеропломбировку.

      Чтобы предотвратить формирование различных типов ретинопатии, нужно постоянно и регулярно наблюдать за пациентом. Особенно это актуально для людей из группы риска (с сахарным диабетом, патологией почек, атеросклерозом, заболеваниями крови, после травм, беременностью, отягощенной гипертензией и нефропатией).

      Чтобы предотвратить ретинопатию у недоношенных детей, нужно на этапе беременности выделять женщин с факторами риска преждевременных родов. Новорожденные, у которых была диагностирована ретинопатия, нуждаются в регулярном обследовании детским офтальмологом до 18-летнего возраста.

      В профилактике ретинопатии важную роль играет согласованность тактики лечение врачей различных специальностей (педиатров, кардиологов, травматологов, эндокринологов, акушеров-гинекологов, неврологов и, конечно, офтальмологов).

      setchatkaglaza.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *