Роговица человека состоит из пяти слоев: передний эпителий – самый наружный слой, состоящий из 5-6 слоев клеток, выполняет защитную функцию. Под ним располагается тонкая мембрана, которая называется боуменовой оболочкой – это плотная ткань, которая служит опорой для эпителия. Глубже нее лежит строма, занимающая более 95% объема роговицы, которая состоит из особых клеток – кератоцитов, расположенных в строгом порядке, что обеспечивает прозрачность роговицы. Строма сзади прилежит к самой прочной ткани роговицы – десцеметовой оболочке – плотной мембране, выполняющей защитную функцию. Последний слой – задний эпителий роговицы (эндотелий), представляет собой слой из одного ряда клеток, выполняющих функцию насоса, контролирующего поступление жидкости из передней камеры в роговицу.

Виды дистрофий роговицы

  • эпителиальные дистрофии: ювенильная эпителиальная дистрофия Меесмана, дистрофия базальной мембраны эпителия.
  • дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Рейс-Буклера, дистрофия Тиель-Бенке.
  • стромальные дистрофии: гранулярная, решетчатая, зернисто-решетчатая Авеллино, кристаллическая Шнайдера, пятнистая, центральная облаковидная Франсуа, предесцеметовая, задняя аморфная дистрофия.
  • эндотелиальные дистрофии: задняя полиморфная дистрофия, дистрофия Фукса, врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия.
  • Несмотря на такое многообразие дистрофий роговицы, они проявляются одинаковыми жалобами и требуют, большей частью, одинаковых подходов к лечению. Отличия между ним заключается в том, что каждая конкретная дистрофия возникает из-за повреждения в определенном гене человека, которое определяется с помощью сложного генетического анализа. Имеются отличия, выявляемые при изучении ткани роговицы под микроскопом врачом офтальмологом, либо, в том случае если была проведена операция по пересадке роговицы, более детальное ее изучение с установлением вида дистрофии проводит врач патоморфолог.

    Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.

    Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.

    Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.

    С лечебной целью в таком же случае пациенту назначаются мягкие лечебные контактные линзы, за счет чего проходят боль и чувство инородного тела и, кроме того, создаются благоприятные условия для восстановления эпителия роговицы.

    Основным методом лечения дистрофии роговицы является операция. Но, все же, основным методом лечения дистрофий роговицы является операция. Если поврежден эпителиальный слой или мембрана Боумена, возможно использование лазерной хирургии для удаления участка дистрофии. Если же повреждены более глубокие слои, то необходима операция — кератопластика, при которой удаляется поврежденный слой ткани роговицы и на его место пересаживается донорская ткань. При таких операциях проводят либо полное удаление центральной части роговицы – сквозная кератопластика, либо удаление отдельных ее слоев – послойная кератопластика. Клетки из пересаженной донорской роговицы берут на себя функции собственных поврежденных клеток пациента, происходит восстановление прозрачности роговицы и уходят симптомы болезни. Однако иногда, даже, несмотря на операцию, дистрофия развивается вновь через несколько лет и в этом случае снова проводится подобная операция.

    www.vseozrenii.ru

    Дистрофия роговицы: причины и лечение

    К помутнению глаза может привести дистрофия роговицы. В статье рассказывается о причинах нарушения прозрачности роговичной оболочки, видах дистрофических изменений и возможных вариантах лечения.

    В зависимости от причин различают первичные и вторичные варианты дистрофии. В первом случае основной причинный фактор – врожденные и наследственно-обусловленные нарушения в глазах. Спровоцировать развитие патологии могут разнообразные нарушения в период вынашивания плода.

    Вторичные или приобретенные дистрофии возникают из-за следующих состояний и заболеваний:

  • травматические повреждения глаз, в том числе ожоги;
  • воспалительный процесс в роговице;
  • выделение недостаточного количества слезной жидкости;
  • аутоиммунные болезни;
  • глаукома;
  • катаракта;
  • осложнения операций на глазах.
  • При врожденной патологии в абсолютном большинстве случаев происходит помутнение роговицы в обоих глазах, возникающее в молодом возрасте и медленно прогрессирующее. Снижение уровня зрительной функции в данном случае может наступить только к 30–40 годам. Кератоконус – наиболее распространенная форма данной патологии, характеризующаяся:

  • отсутствием острого воспаления;
  • сильным истончением стромы (основная ткань роговицы, обеспечивающая ее прозрачность);
  • приобретение роговицей конической формы, приводящее к ухудшению зрения, развитию близорукости и астигматизма.
  • Вторичная дистрофия роговицы может быть односторонней. Основным симптомом обменных нарушений в роговой оболочке глаз будет прогрессирующее снижение остроты зрения.

    Виды дистрофических нарушений

    Изменения в глазах могут проявляться следующими вариантами прогрессирующих дистрофических изменений в глазах:

  • первичная отечная форма, при которой задняя часть роговицы обеих глаз становится похожей на запотевшее стекло (симптом капельной роговицы);
  • вторичный отечный вариант, возникающий вследствие травм или оперативных вмешательств (главное отличие — локальное поражение только одного глаза);
  • лентовидная дистрофия, которая практически всегда становится следствием тяжелых воспалительных процессов или прогрессирующей глаукомы (основное проявление — помутнение роговицы от периферии к центру глаза);
  • краевая дистрофия, при которой обменные нарушения возникают медленно, ухудшая состояния роговицы по периферии глаза.
  • Самое неприятное при этом заболевании состоит в том, что любые консервативные и медикаментозные мероприятия малоэффективны, особенно, при позднем выявлении болезни.

    Указывать на развитие дистрофии могут следующие симптомы:

  • покраснение глаз;
  • светобоязнь;
  • слезоточивость;
  • болевой синдром;
  • ощущение чужеродной частицы или песка в глазу (обусловлено эрозией покровного слоя роговицы);
  • снижение уровня зрения на фоне отека роговицы и ее помутнения.
  • Перечисленные симптомы могут возникать и при других болезнях глаз, и подтвердить диагноз может только тщательная диагностика.

    Роговица – полностью прозрачный передний участок глазного яблока, состоящий из 5 слоев и не пронизанный кровеносными сосудами. Чтобы определить вид дистрофии, важно установить место ее локализации в тканях роговицы.

    Для этого проводят:

  • биомикроскопию;
  • осмотр с применением щелевой лампы;
  • лабораторное исследование инфильтрата, выделяемого роговицей при ее отечности.
  • Консервативные методы

    При раннем обнаружении дистрофических изменений роговицы врач назначит медикаментозное лечение:

  • глазные витаминные капли, улучшающие питание глаза;
  • противоотечные препараты;
  • антибактериальные глазные мази;
  • лекарства, улучшающие обменные процессы;
  • витаминные комплексы для глаз, принимаемые внутрь (Лютеин комплекс и прочие).

Дополнительно проводятся физиотерапевтические процедуры:

На фоне лечения врач будет постоянно наблюдать за изменения в роговице, и при возникновении показаний, предложит хирургическое вмешательство.

Основными методиками глазных хирургических вмешательств будут следующие виды операций:

  • кератэктомия (удаления небольшого участка помутневшей роговицы без пересадки трансплантата);
  • кератопластика (пересадка донорской роговицы);
  • кератопротезирование (замена мутного участка роговицы биологически инертным протезом).
  • Наиболее часто при применяется кератопластика, которая обеспечивает отличный оптический и лечебный эффект. Операция показана в случае, если поражение затрагивает глубинные ткани роговицы. В большинстве случаев хирургическое вмешательство проходит без последствий. В результате роговица возвращает свою прозрачность, полностью восстанавливается функционально. Но в редких случаях возможны рецидивы, требующие повторной кератопластики.

    В последнее время альтернативой кератопластике, которая долго была единственным способом хирургического лечения дистрофии, стал кросслинкинг (иначе фотополимеризация). Эта малоинвазивная выскокотехнологичная процедура эффективна при дистрофии любого происхождения и формы, включая кератоконус.

    Фотополимеризация способствует повышению прочности роговицы.

    Суть процедуры: волокна коллагена, формирующего ткань роговицы, связывают между собой путем введения фотосенсибилизатора рибофлавина и воздействия ультрафиолетового излучения. Образование дополнительных связей между отдельными нитями коллагена позволяет повысить прочность роговицы в 3–6 раз.

    Процедура проводится амбулаторно, не требует длительного нахождения в стационаре. Этапы:

  • введение капельной анестезии;
  • разрез эпителия центрального участка роговицы (для лучшего проникновения субстрата);
  • насыщение тканей роговицы рибофлавином (30 минут);
  • воздействие на роговицу ультрафиолетовыми лучами низкой интенсивности.
  • В период реабилитации на протяжении нескольких дней рекомендуется ношение мягкой контактной линзы, применение противовоспалительных и антибактериальных, восстанавливающих препаратов для ускорения заживления и предупреждения послеоперационных инфекционных осложнений.

    Фотополимеризация в 98 % случаев позволяет остановить патологические процессы. При этом у 60 % пациентов отмечается улучшение состояния роговицы и повышение остроты зрения.

    К сожалению, консервативные методы лечения дистрофии роговицы оказываются результативными только на начальных этапах заболевания, а при значительном поражении роговицы они лишь временно облегчают состояние. И в этом случае не обойтись без оперативного вмешательства. Именно поэтому так важно следить за здоровьем глаз, а при появлении настораживающих симптомов сразу обращаться к офтальмологу.

    hochuvidet.ru

    Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

    Дистрофии и дегенерации роговицы

    Дистрофией роговицы называют состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы.

    Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

    Первичные дистрофии – это врожденные, наследственно обусловленные дегенеративные поражения роговицы. Процесс, в большинстве случаев, двусторонний.

    Вторичные дистрофии – приобретенные – возникают вследствие оперативных вмешательств, травм глаза или в результате длительно текущих местных воспалительных процессов. Поражается, как правило, один глаз.

    Эндотелиальная дистрофия Фукса

    Эндотелиальная дистрофия роговицы относится к первичным дистрофиям. Впервые была описана в самом начале 20 века австрийцем Эрнстом Фуксом, в честь которого и получила свое название. Это наследственное заболевание, которое чуть чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Выделяют два генетически обусловленных типа дистрофии Фукса: раннюю (тип 1), которая возникает практически сразу после рождения и встречается крайне редко, и позднюю (тип 2), развивающуюся в возрасте 45–50 лет.

    При дистрофии Фукса поражается самый внутренний слой роговицы — эндотелий, клетки которого не способны к делению. При операционных вмешательствах, травмах, воспалениях происходит повреждение эндотелия с гибелью части клеток. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь, как бы распластываясь по внутренней поверхности роговицы.

    Эндотелий роговицы работает как насос, обеспечивая откачивание из толщи роговицы лишней жидкости и, таким образом, поддерживая прозрачность роговицы. По мере прогрессирования дистрофии Фукса происходит постепенная гибель эндотелиальных клеток. До определенного момента состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. В конце концов, происходит декомпенсация состояния. Эндотелий истончен, функция клеток ослаблена, через дефекты эндотелия влага передней камеры просачивается в строму роговицы и вызывает отек и последующую деструкцию. Роговица мутнеет. В последующем возникает и отек наружного слоя роговицы – эпителия, может развиваться буллезная кератопатия – формирование на поверхности роговицы пузырей – «булл». Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром.

    Потеря эндотелиальных клеток может усугубляться или ускоряться после травмы или хирургического вмешательства.

    Таким образом, пациенты с дистрофией Фукса больше подвержены риску выраженного отека роговицы после глазных операций, поскольку у них изначально ослаблена функция эндотелиальных клеток.

    Клинические проявления дистрофии Фукса

    Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

    На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице. Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

    Диагноз эндотелиальной дистрофии роговицы ставится на основании биомикроскопии – осмотре роговицы под щелевой лампой. При этом могут обнаружить частичное отсутствие эндотелия, отек роговицы, буллезные изменения эпителия.

    Кроме того, применяется пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека.

    Подтвердить диагноз и оценить тяжесть процесса позволяют данные конфокальной микроскопии роговицы, в результате которой может быть получено четкое изображение эндотелия с возможностью определения плотности клеток на единицу площади и их среднего размера.

    Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

    Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

    Кардинальным лечением является пересадка роговицы. Сначала пересаживали роговицу целиком – такая кератопластика называется сквозной. В последующем была разработана послойная кератопластика, которая подразумевает пересадку определенных слоев роговицы. В последние годы при дистрофии Фукса чаще применяют так называемую DSEK – пересадку десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем роговицы.

    www.vseozrenii.ru

    Эндотелиальная дистрофия роговицы

    Дистрофией роговицы принято называть состояния перерождения или дегенерации роговицы, связанные с нарушением питания либо трофики. Подобные состояния делятся на первичные и вторичные.

    Первичные дистрофии являются врожденными, наследственно обусловленными дегенеративными изменениями роговицы, как правило, двустороннего характера.

    Вторичные дистрофии – приобретенные, возникающие вследствие оперативных вмешательств, длительно текущих местных процессов воспаления, травм глаза. При этом, поражается, обычно, один глаз. Правда, пусковым механизмом для прогрессирования первичной дистрофии нередко, также становятся операции или травмы органа зрения.

    Эндотелиальная дистрофия Фукса

    Эндотелиальную дистрофию относят к первичным дистрофиям роговицы. Впервые ее удалось описать в начале 20 века австрийцу Эрнсту Фуксу, имя которого она и стала носить. Это наследственное заболевание, немного чаще выявляемое у женщин. Принято выделять две генетически обусловленных модификации дистрофии Фукса: раннюю (первый тип), возникающую почти сразу после рождения и встречающуюся очень редко, а также позднюю (второй тип), которая развивается к 45–50 годам.

    При дистрофии Фукса болезнь поражает внутренний эндотелиальный слой роговицы, клетки которого не могут делиться. Хирургические вмешательства, воспаления или травмы, повреждают эндотелий, что ведет к гибели части его клеток. Освободившуюся площадь начинают заполнять оставшиеся клетки, словно распластываясь по внутренней роговичной поверхности.

    Эндотелий роговицы наделен функцией насоса, обеспечивая откачивание лишней жидкости из толщи роговицы, таким образом, поддерживая ее прозрачность. По мере развития дистрофии Фукса происходит постепенное отмирание клеток эндотелия. До определенного момента подобное состояние компенсируется усилением работы оставшихся клеток. Но, в конце концов, наступает состояние декомпенсации. Эндотелий истончен, функции клеток ослаблены, через дефекты эндотелия внутриглазная жидкость передней камеры проходит в строму роговицы, вызывая отек с последующей деструкцией. Роговица мутнеет. Далее развивается отек и наружного, эпителиального слоя роговицы, может возникнуть буллезная кератопатия, с формированием пузырей («булл») на поверхности роговицы. Разрыв этих пузырей вызывает сильнейший дискомфорт, нередко и болевой синдром.

    Потеря эндотелиальных клеток усугубляется или ускоряется после травм либо хирургических вмешательств.

    Таким образом, у пациентов с дистрофией Фукса особенно выражен риск отека роговицы после операций на глазах, поскольку функция эндотелиальных клеток у них ослаблена изначально.

    Симптоматика дистрофии Фукса

    Клиническая выраженность симптомов эндотелиальной дистрофии роговицы довольно разнообразна: от бессимптомного течения и до тяжелой степени буллезной кератопатии.

    Ранние стадии заболевания характеризуются повышенной чувствительностью к свету и ухудшением зрения утром с постепенным восстановлением его к вечеру. Это можно объяснить тем, что во сне с поверхности роговицы испарения влаги не происходит, и жидкость накапливается в роговице. При бодрствовании, из-за испарения с роговицы жидкости, отек уменьшается, зрение улучшается. Прогрессирование заболевания делает зрение все более низким. Вовлечение в процесс эпителия с образованием булл провоцирует возникновение ощущения инородного тела, болевого синдрома, выраженной светобоязни.

    Диагностирование эндотелиальной дистрофии роговицы требует проведения биомикроскопии – осмотра роговой оболочки под щелевой лампой. В ходе осмотра иногда обнаруживается частичное отсутствие эндотелия, буллезные изменения эпителия, отек роговицы.

    Вместе с тем, применяется пахиметрия, необходимая для определения толщины роговицы и выраженности ее отека.

    Подтверждение диагноза и оценка тяжести процесса происходит после получения данных конфокальной микроскопии роговицы, которая позволяет получить четкое изображение эндотелия, определить плотность клеток на единицу его площади, рассчитать их средний размер.

    Симптоматическое лечение эндотелиальной дистрофии строится на применении инстилляций гипертонических солевых растворов, способных притягивать воду. Таким способом, из роговицы удаляется излишняя жидкость, и зрение временно улучшается. При возникновении буллезной кератопатии для снижения выраженности болевого синдрома, могут быть использованы с лечебной целью мягкие контактные линзы.

    Кардинальное лечение заболевания — пересадка роговицы. Не так давно, роговицу было принято пересаживать целиком, выполняя сквозную кератопластику. В последующем была разработана технология послойной кератопластики, которая предполагает пересадку только определенных слоев роговой оболочки. При дистрофии Фукса в последние годы все чаще применяют и так называемый метод DSEK – пересадку только десцеметовой мембраны и эндотелиального слоя роговицы.

    «Московская Глазная Клиника» предлагает всестороннюю диагностику и эффективное лечение различных заболеваний глаз. Применение самой современной аппаратуры и высокий профессиональный уровень работающих в клинике специалистов исключают возможность диагностической ошибки.

    По результатам обследования каждому посетителю будут даны рекомендации по выбору наиболее эффективных методов лечения выявленных у них патологий глаз. Обращаясь в «Московскую Глазную Клинику», вы можете быть уверены в быстрой и точной диагностике и эффективном лечении.

    Высочайший уровень теоретической подготовки и огромный практический опыт наших специалистов гарантирует достижение наилучших результатов лечения.

    Все интересующие Вас вопросы можно задать специалистам по телефонам 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

    mgkl.ru

    Дистрофия роговицы глаза

    Дистрофия (кератопатия, дегенерация) роговицы – это наследственные, двусторонние, невоспалительные, часто неуклонно прогрессирующие поражения, приводящие к помутнению роговицы, не связанные с другими системными заболеваниями. Большинство дегенераций роговицы – это аутосомно-доминантные заболевания, которые возникают после рождения. Все варианты дистрофии могут проявляться широким спектром различных изменений, поэтому для постановки верного диагноза показано обследование всех членов семьи.

    В зависимости от расположения врожденного перерождения в структуре роговицы, виды дистрофий роговицы делятся на следующие:

    1. Эпителиальные (эндотелиальные) дистрофии: дистрофия базальной мембраны эпителия и дистрофия ювенильная эпителиальная Меесмана. Такие дистрофии роговицы возникают при несостоятельной барьерной функции клеток заднего эпителия либо слишком малом их количестве.

    2. Дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера.

    3. Стромальные дистрофии: решетчатая, гранулярная, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, пятнистая, предесцеметовая, центральная облаковидная Франсуа, дистрофия задняя аморфная.

    4. Эндотелиальные дистрофии: дистрофия Фукса, задняя полиморфная дистрофия, наследственная эндотелиальная дистрофия.

    Хоть многообразие видов дистрофии роговицы велико, все они вызывают идентичные жалобы и обычно требуют одинакового лечения. Их отличие в том, каждый вид дистрофии возникает по причине повреждения определенного гена человека, определить который возможно лишь с помощью сложнейшего генетического анализа.

    Симптомы дистрофии роговицы

    Как правило, первые симптомы данного заболевания проявляются в возрасте 10-40 лет. Для дистрофии роговицы характерны следующие признаки:

    1. Боль и чувство инородного тела в глазах. Данный симптом связан с повреждением — эрозией (повреждением покровного слоя) роговицы.

    3. Снижение зрения, которое присуще всем видам дистрофий роговицы. Причины снижения зрения – отек роговицы, нарушение её прозрачности. С течением времени зрение продолжает снижаться.

    Причины появления дистрофии роговицы могут быть разнообразными и обуславливаются различными факторами: семейно-наследственными, биохимическими, аутоиммунными, нейротрофическими изменениями, травмами, последствиями воспалительных процессов и т.д. Начальное звено дистрофического поражения роговицы может оставаться неизвестным.

    proglaza.ru

    Что такое дистрофия роговицы глаза? Поддается ли заболевание лечению?

    Дистрофия роговой оболочки глаза – прогрессирующее заболевание невоспалительного характера, в результате которого роговица мутнеет.

    В связи с этим ухудшается и качество зрения, а лечение такой болезни всегда затрудняется тем, что вызывать его могут разные причины, которые необходимо установить для предотвращения дистрофии (или дегенерации).

    Что такое дистрофия роговицы глаза?

    Дистрофия (как ее еще называют – дегенерация) может возникать по разным причинам, при этом когда одни первоначальные заболевания провоцируют другие, а те в свою очередь приводят к дистрофии, установить точную причину может быть практически невозможно.

    В большинстве случаев заболеванию одновременно подвергаются оба глаза, и болезнь уверенно прогрессирует, если не заниматься лечением.

    Обычно это заболевание передается по наследству от родителей, но проявиться дистрофия роговицы может и к сорока годам, когда все наследственные патологии уже давно выявлены.

    Симптомы заболевания

    Данная патология может проявиться у человека в возрасте от десяти до сорока лет.

    И несмотря на то, что ткани органов зрения и их свойства меняются, симптомы всегда остаются практически идентичными и выражаются в:

    • покраснении слизистой глаза;
    • слезотечении и светобоязни;
    • болевых ощущениях;
    • чувстве присутствия инородных тел в глазу;
    • снижении остроты зрения;
    • рези в глазах.
    • При последующем прогрессировании патологии визуально можно наблюдать ее отечность, помутнения и общее снижение зрения, которое развивается в геометрической прогрессии.

      Формы дистрофии роговицы

      Дегенерация роговицы может протекать в одной из четырех форм:

      1. Эпителиальная дистрофияпервичный вид патологии, который грамотный специалист может заметить уже у пациентов детского возраста.

      В этой форме такая патология проявляется в виде многочисленных кист, которые затем и переходят в помутнения.

    • Дистрофии мембраны – также являются первичными и диагностируются в детстве при обращении к офтальмологу с жалобами на характерные для заболевания симптомы.

      Иногда могут наблюдаться ремиссии, но в целом заболевание все равно будет прогрессировать.

    • Стромальная форма дистрофии подразделяется на четыре вида:

      дистрофия Гренува (наслежественное заболевание, протекает медленно, поражает оба глаза, очаги помутнений концентрируются в центре глаза);

      дистрофия Шиндера (дистрофия начинается из-за нарушений жирового обмена, хотя изначально предрасположенность к заболеванию передается по наследству);

      дистрофия Димера (помутнения образуются в виде отдельных точек, которые впоследствии сливаются между собой, образуя массивные пятна) и кератоконус.

      При кератоконусе центральная часть роговицы обретает консуообразную форму: это происходит из-за набухания роговой оболочки вследствие давления на нее изнутри внутриглазной жидкости.

      Если строма (прозрачная основа роговицы) сильно истончается – этот вид дистрофии быстро дает о себе знать.

    • Эндотелиальные формы дегенерациисамый редкий случай, при котором деградация происходит на фоне истончения эндотелиального слоя (соединительная ткань, из которой формируется роговая оболочка).

      В результате такого нарушения роговица отекает. У многих пациентов при такой форме заболевания роговая оболочка становится серо-голубого цвета.

    • Диагностика заболевания

      Исходя только из визуальных наблюдений по внешним симптомам, которые характерны для многих офтальмологических заболеваний, установить дистрофию роговицы тяжело.

      Поэтому проводятся дополнительные обследования, среди которых основную роль играет биомикроскопия глаза.

      Этот метод предполагает использование специальной щелевой лампы и происходит бесконтактно. Такое устройство представляет собой офтальмологический микроскоп, который имеет собственный источник света.

      При использовании щелевой лампы офтальмолог может подробно изучить все детали строения передней части глаза, используя достаточно сильное увеличение.

      Биомикроскопия позволяет не только определить наличие самого заболевания, но и установить его форму с высокой точностью, а это – залог правильного и эффективного лечения.

      Дистрофия роговицы глаза: лечение

      Вне зависимости от формы, такое заболевание роговицы переходит от легких стадий к более тяжелым.

      На первых порах, пока болезнь еще не настолько сильно прогрессировала, используют в основном консервативные методы лечения, в частности – это офтальмологические капли и мази (тауфон, солкосерил, эмоксипин и другие).

      Дополнительно при дегенерации роговицы врач может назначить специальные витаминные глазные капли.

      При эпителиальной дистрофии и повреждениях мембраны может помочь удаление патологического участка роговицы с помощью лазера, но это поможет остановить болезнь только если болезнь затронула поверхностный слой.

      В случае, если помутнения развиваются далеко вглубь роговицы – возможно только одно решение: кератопластика.

      Это хирургическое вмешательство, при котором с помощью традиционных хирургических инструментов удаляется донорская ткань.

      Иногда в таких случаях центральная часть роговицы удаляется полностью.

      Но чаще эта операция проводится послойно, когда слой за слоем удаляют пораженные участки, при этом вместо них возможна пересадка донорских тканей.

      Несмотря на то, что такие операции могут практически полностью устранить помутнение тканей роговицы, впоследствии всегда может произойти рецидив.

      Точно предугадать, когда болезнь разовьется снова и разовьется ли вообще – невозможно, но в таких случаях снова поможет хирургическое или лазерное вмешательство.

      Народные методы лечение

      И при желании можно попробовать лечить ее комплексно: при помощи традиционных методов и рецептов народной медицины.

      Для этого внутрь можно принимать по чайной ложке прополиса трижды в день перед приемом пищи. Такой продукт жизнедеятельности пчел можно купить на пасеках, но средство можно найти и в аптеках.

      Другой вариант – майский пчелиный мед с маточным молочком. Эти продукты можно приобрести как на пасеках, так и на продуктовых рынках и ярмарках.

      Два средства смешиваются в обычной чайной чашке один к одному, затем полученная смесь в том же соотношении разводится с охлажденной кипяченной водой.

      Состав необходимо тщательно размешать до обретения однородной консистенции, а готовое средство закладывается под веко, как офтальмологические мази.

      Такая процедура выполняется дважды в сутки. Если отсутствуют сильные признаки раздражения и жжения – закладывать средство можно и три раза, но не более.

      Из данного видео вы подробнее узнаете о дистрофии роговицы — что это за болезнь и как ее лечить:

      Дистрофия роговицы – серьезное заболевание, и если оно перейдет в тяжелую стадию, то лечить его консервативными и тем более народными методами бесполезно.

      Даже при своевременном обращении к врачу эта болезнь тяжело поддается лечению на любых стадиях, но чем раньше офтальмолог назначит лечении – тем больше вероятность сохранить зрение.

      zrenie1.com

      Дистрофия роговицы глаза — Описание, Симптомы, Лечение

      Под дегенерацией, или дистрофией роговицы понимают группу хронических патологий, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ общего или локального характера.

      Причины дистрофии роговицы

      Этиологические факторы, способствующие началу развития заболевания, разнообразны:

    • генетическая предрасположенность;
    • аутоиммунные патологии;
    • нейротрофические, биохимические нарушения;
    • повреждения глаз;
    • инфекционные и воспалительные заболевания органов зрения.
    • Нередко природа болезни остается невыявленной.

      Виды и симптомы дистрофии роговицы

      Выделяют несколько форм дистрофии роговицы, которые различаются лишь локализацией патологических изменений тканей и внешним видом дефектов. Среди них — узловые, решетчатые, пятнистые, смешанные дистрофии. Заболевание также может быть первичным или вторичным.

      Первичные патологии чаще носят двусторонний характер и, преимущественно, имеют наследственную обусловленность. Они могут быть врожденными, развиваются в раннем детском, реже — в подростковом возрасте. Первичная дистрофия роговицы — медленно прогрессирующее заболевание, потому продолжительный период времени остается без внимания.

      Постепенно уменьшается чувствительность роговицы. Никаких воспалительных симптомов в области глаз при этом не наблюдается.

      Во время проведения микроскопической диагностики на начальном этапе развития болезни отмечаются незначительные помутнения роговицы (преимущественно, в ее срединном отделе) в форме некрупных пятен, полос. Мелкие узелки и прочие включения могут локализоваться в прозрачном поверхностном слое клеток стромы. В отдельных случаях они пролегают в субэпителиальном слое роговицы.

      Более глубокие слои эпителия и эластические мембраны чаще остаются незатронутыми. Краевые области роговицы длительно являются прозрачными, без признаков васкуляризации.

      Если заболевание начало развиваться в юношеском возрасте, к 35-40 годам наблюдаются нарушения функции зрения (светобоязнь, миопия, блефароспазм). Это происходит из-за охватывания патологическими процессами эпителиального слоя роговицы.

      Не так давно были точно установлены причины еще одной разновидности дистрофических изменений роговой оболочки глаза — отечной (эпителиально-эндотелиальной или буллезной), которая может быть и первичной, и вторичной.

      Изменения при этой форме заболевания распространяются на глубокие слои роговицы.

      Предпосылками к развитию патологии становятся:

    • дисфункция клеток заднего эпителия, а точнее — нарушение их барьерной функции, что происходит на фоне дистрофических изменений в ядрах;
    • уменьшение числа клеток заднего эпителия (менее 700 штук на 1 кв. мм.).
    • Выполнение зеркального биомикроскопического исследования обеспечивает обнаружение первоначальных патологических изменений, существующих даже при внешней прозрачности роговицы и при отсутствии отечности. Внимательное изучение задней стенки роговой оболочки в сочетании с тонкосрезовой диагностикой позволяет зафиксировать начало заболевания и при проведении обычной биомикроскопии.

      У здорового человека клетки заднего эпителия малы и не видны. Если число этих клеток снижается, остающиеся стремятся покрыть всю поверхность роговой оболочки, следовательно, нарушается их форма (они растягиваются, становятся плоскими).

      Выросшие в несколько раз клетки эпителия легко обнаруживаются при диагностическом исследовании роговицы. Визуально дальняя поверхность роговой оболочки напоминает запотевшее стекло (так называемая «капельная роговица»).

      Радикального лечения такой формы патологии не разработано. Все же ранее обнаружение капельной роговицы как предпосылки к развитию отечной дистрофии поможет своевременно планировать терапевтические и хирургические мероприятия. Лечение позволит уменьшить вероятность быстрого прогрессирования заболевания и отдалить неприятный исход на длительное время.

      Чаще всего это достигается посредством уменьшения травмирования эпителия роговой оболочки глаза.

      С этой целью выполняется экстракция катаракты с подбором оптимальной модели искусственного хрусталика или другие методы лечения (в зависимости от сопутствующих патологий).

      Капельная роговица не считается первой стадией болезни, но признается преддистрофией, то есть состоянием, когда потенциал клеток заднего эпителия уже истощен или близок к тому. «Запуск» патологии может произойти при исчезновении даже малого числа клеток, что вполне способно произойти при травме, операции, воспалении глаза.

      Лечение наследственной дистрофии роговицы

      Проводится симптоматическая терапия, включающая:

    • средства для улучшения трофики тканей (тауфон, ретинол, солкосерил, актовегин и т.д.);
    • поливитаминные комплексы;
    • местные витаминсодержащие капли.
    • Подобное лечение не способно замедлить прогрессирование дистрофии роговицы, а лишь устраняет неприятные симптомы. Если наблюдается выраженное нарушение зрительной функции, требуется хирургическое вмешательство — сквозная, либо послойная кератопластика. Оптимальный эффект обеспечивает трансплантация роговицы.

      К сожалению, наследственная обусловленность дистрофии роговой оболочки глаза несет высокий риск повторного развития болезни даже после пересадки донорских тканей. Часто уже через несколько лет после выполненной операции формируются признаки помутнения роговицы, аналогичные первоначальным.

      Их число постепенно растет, а зрение падает. Через 15 и менее лет, как правило, необходима еще одна операция, после которой зрение возвращается к хорошим показателям.

      Терапия отечной дистрофии роговицы

      На первых стадиях заболевания проводится симптоматическое лечение:

    • инсталляции глюкозы, глицерина для снятия отека с роговицы;
    • препараты для улучшения трофики тканей;
    • витамины.
    • Если отек охватывает и эпителиальные слои роговой оболочки, в комплекс терапевтических мероприятий включают применение капель с антибиотиками, антибактериальных мазей, средств для восстановления и ускорения регенерации эпителия.

      Мази, а также специальные контактные линзы оказывают не только лечебное действие, но и выполняют барьерную функцию, предохраняя нервные корешки роговицы от раздражений и повреждений.

      Положительной динамики можно добиться и при прохождении курса сеансов низкоэнергетической лазерной стимуляции роговой оболочки глаза.

      wikieyes.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *