ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ КЕРАТИТ

(при врожденном сифилисе)

Паренхиматозный кератит является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе. Эта форма врожденного сифилиса проявляется обычно в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Полная триада в настоящее время встречается редко. Реже всего отмечается тугоухость. Гетчинсоновские зубы и другие их дистрофии встречаются при паренхиматозном кератите также у 1/3-1/4 всех больных. С различной частотой сочетаются с паренхиматозным кератитом не глазные проявления позднего врожденного сифилиса, разнообразные поражения системы костей в форме олимпийского лба, гипертрофических периоститов, гуммозных разрушений костей, в частности носовой перегородки с деформацией носа, перфорацией твердого неба, типичные периостальные наросты на передних поверхностях большеберцовых костей (саблевидные голени), поражение суставов, в особенности коленных, изъязвившиеся гуммы кожных покровов, слизистых оболочек и др. Почти у половины больных при паренхиматозном кератите наблюдаются заболевания центральной нервной системы. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний. Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы. Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой. Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше, и наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок. Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов. В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела. Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоощущения.

Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшается раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру. Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно и пока роговица просветлеет проходит несколько месяцев (до года и более). В нетяжелых случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаях зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением. Почти в половине всех случаев паренхиматозный кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Все это надо учитывать при лечении. Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи. В стекловидном теле помутнения. Редко наблюдается поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы. Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро. В отличие от врожденного поражается только один глаз. Патогенез не может до сих пор считаться вполне выясненным. Большинство рассматривает это заболевание как аллергический процесс. Внутриутробно или в самом раннем детстве спирохеты, находящиеся в прозрачной роговице сенсибилизирует ее ткань продуктами их распада. Если в более позднем возрасте спирохетный аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический процесс по типу реакции аллерген-антитело.

Провоцирующими факторами возникновения паренхиматозного кератита являются травмы глаза, расстройства деятельности желез внутренней секреции, общие заболевания, нарушение питания и т.д. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины, признаков врожденного сифилиса, серологических положительных проб, при исследовании крови и спинномозговой жидкости, а также данных семейного анамнеза (частые произвольные выкидыши, мертворожденность, недоношенность плодов, высокая смертность детей раннего возраста, разные явления сифилиса у других детей в семье).

Лечение сифилитического кератита осуществляется в венерологическом диспансере, под наблюдением окулиста. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений ирита и иридоциклита. Назначают 1 % раствор сульфата атропина в виде капель, в случае, если зрачок не расширяется, то добавляют 0,1 % раствор адреналина и закладывают за веки в виде «фитилька». Субконъюнктивально – дексаметазон 0,4 % р-р., у детей применяют 1 % желтую ртутную мазь 2 раза в день, рекомендуются пиявки на висок, на веки сухое тепло. Для рассасывания помутнений рекомендуют раствор или мазь этилморфина в возрастающих концентрациях (от 1 до 8 %), 3 % раствор иодида калия 3-4 раза в день, 0,1 % раствор лидазы 4=5 раз в день, фонофорез с лидазой, внутрь йодистые препараты. Если в течение 1-1,5 лет не удается добиться рассасывания помутнений — сквозная кератопластика.

Туберкулезные кератиты возникают как гематогенные бактериальные метастазы или аллергические кератиты. Гематогенные туберкулезные кератиты встречаются в нескольких формах:

1. Глубокий диффузныйкератит характеризуется диффузным помутнением роговицы, в которой выделяются отдельные желтоватые очажки. Через 2-4 месяца от начала заболевания в роговицу врастают глубокие и поверхностные сосуды. Течение очень медленное с улучшениями и обострениями, часто сопровождающиеся иридоциклитом. Как правило, остаются стойкие рубцовые помутнения, часто значительно снижающие зрение.

2. Глубокий ограниченный кератит возникает большей частью у больных, перенесших в детстве фликтенулезный кератит. Ограниченные инфильтраты располагаются в задних слоях роговой оболочки. Васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается появлением преципитатов, образованием складок десцеметовой оболочки, реакцией радужки. Инфильтраты могут частично рассосаться, а могут изъязвиться с последующим исходом в бельмо.

3. Склерозирующий кератит. Клиническая картина склерозирующего кератита имеет свои особенности. Он может развиться в тесной связи с глубоким склеритом. Очаги из склеры распространяются в глубокие слои роговицы, иногда наоборот, инфильтраты имеют форму треугольника с вершиной, направленных к центру зрачка. Иногда они появляются в нескольких местах роговой оболочки. Сосуды прорастают через 6-7 недель как глубокие, так и поверхностные, но их бывает очень мало. Часто присоединяется иридоциклит. Явления раздражения могут быть очень сильными и умеренными. Постепенно явления раздражения стихают, помутнения у вершины и по краю постепенно несколько рассасываются, но основания помутнения организуются в соединительную ткань, имеющую интенсивное синевато-белое помутнение, по цвету напоминающее склеру. Получается впечатление, что ткань склеры в этом участке заменила собой ткань роговицы. В тяжелых случаях большая часть роговицы может стать непрозрачной. Процесс тянется месяцами и годами, часто рецидивирует. Этиологический диагноз кератитов устанавливается по клинической картине, изменениях в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, температурной кривой, по положительным туберкулиновым реакциям и т.д. Дифференцируют с люэтическим паренхиматозным кератитом, при котором сосуды только глубокие, обычно поражается оба глаза, всегда положительная реакция Вассермана. При нейрогенных кератитах понижена чувствительность роговицы, не развиваются кровеносные сосуды.

Лечениетуберкулезных кератитов является процессом длительным и зависит от характера заболевания, вирулентности возбудителя, состояния иммунитета, сроков и характера лечения, активности внеглазных туберкулезных очагов. Проводят туберкулостатическую терапию в сочетании с десенсебилизирующей, симптоматической и общеукрепляющей.

Химиотерапия – применяется длительное непрерывное комбинированное лечение антибактериальными препаратами сос меной антибактериальных средств на различных этапах. Наиболее эффективными являются противотуберкулезные препараты первого ряда: изониазид, феназид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол. В резервную группу противотуберкулезных препаратов второго ряда включают: циклосерин, этионамид и протионамид парааминосалициловая кислота (ПАСК), тиоацетазол, капреомицин, канамицин, амикацин, хинолоновые антибиотики. Изониазид (тубазид) — суточная доза 0,6-0,9 г. Местно: под конъюнктиву 3 % раствор (0,3-0,5 мл), ретробульбарно 3 % (0,5 мл), парабульбарно 3 % (0,5-1,0 мл), электрофорез с 3 % раствором. Рифампицин – суточная доза 25 мкг/кг на один прием. Одновременно назначают десенсебилизирующие средства (хлористый кальций в/в 10 % р-р, глюконата кальция в/м 10 % р-р, димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин). Применяют стимулятор иммунитета левамизол по 150 мг 3 дня, перерыв 10 дней (4 курса), обменный плазмафорез 4-5 раз, витаминотерапия.

Для расширения зрачка инстилляции 1 % раствора атропина 2-3 раза в день.

При присоединении бактериальной инфекции применяют инстилляции 30 % раствора сульфацила натрия, глазные капли окацин, флоксал, 1 % тетрациклиновая мазь. Довольно рано рекомендуется рассасывающая терапия 1-8 % р-р этилморфина гидрохлорида в виде инстилляций или мази, электрофорез с 3 % р-ром калия йодида, лидазы.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 246 | Нарушение авторских прав

medlec.org

Паренхиматозный сифилитический кератит

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит — позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100 % больных. Паренхиматозному кератиту у 60-70 % больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. Ряд авторов полагают, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают, продукты же их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях эти продукты заносятся в нее, что ведет к возникновению воспаления. Провоцирующим фактором, способствующим вспышке заболевания, могут быть травма глаза (до 20 %), острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение.

Клиническая картина паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистой оболочки, отсутствие изъязвлений роговицы, рецидивов, относительно благоприятный исход (полное восстановление прозрачности у 70 % переболевших). Выделяют три периода в течение паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением. На глазном яблоке — незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Биомикроскопически отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации длится 3-4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды, наблюдается глубокая васкуляризация. Лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Суживается зрачок. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистой оболочки. Признаки увеита во втором периоде обнаруживаются у 90 % больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит — лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6-8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1-2 года. Раздражение глаз уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло распространение воспаления. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, позднее — ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрата роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает, и в ней остается центральное помутнение. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном деле — единичные и множественные хориоидальные очаги.

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Следует вместе с тем иметь в виду и возможность развития аваскулярных сифилитических кератитов, склонных к рецидивированию.

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение начинают с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают инъекции биохинола по 2 мл внутримышечно через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14-16 дней. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1 % желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостероидов в виде глазных капель до 6 раз в день и их субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции. На ночь в конъюнктивальный мешок можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение этими препаратами должно проводиться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение осуществляют под контролем внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2 % раствора дионина и 3 % раствора калия йодида.

Лечение дополняют применением витаминов В1, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1-0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

www.glazmed.ru

Сифилитический кератит

Паренхиматозный кератит нередко ещё называют сифилитическим. Такое название он получил из-за бледной спирохеты, паразитирующей в органах зрения. Здесь её размножение вызывает отслоение роговицы, которое может привести к слепоте.

Но терапия, направленная на лечение и угнетение размножения бледной спирохеты, достаточно сложно переносится организмом. Поэтому нужно отличать симптоматику сифилитического кератита, чтобы была возможность начать лечение как можно раньше и завершить его наиболее успешно.

Сифилитический кератит является врождённым заболеванием. Он проявляется во 2-3 поколении инфицированных носителей. Заражение сифилисом в период внутриутробного развития становится причиной не только возникновения кератита. Такой ход болезни характеризуется рядом специфических симптомов, обусловленных влиянием бледной спирохеты на развивающийся организм:

  • Зубы Гетчинсона;
  • нос седловидной формы;
  • резко выделяющиеся лобные бугры;
  • специфические рубцы у крыльев носа и уголков рта;
  • «саблевидные» голени;
  • гуммозные остеомиелиты;
  • глухота.
  • Причины возникновения

    Причиной возникновения паренхиматозного кератита является размножение на роговице бледных спирохет. В данный момент врачи не могут точно определить патогенез заболевания.

    Некоторые полагают, что спирохеты находятся в организме таких пациентов в латентном состоянии, вызывая обострения только в периоды снижения иммунитета. Другая же группа учёных предполагает, что спирохеты живут в органах зрения только во время внутриутробного развития, а после рождения погибают, повышая сенсибилизацию роговицы.

    Провоцирующими факторами возникновения сифилитического кератита можно назвать следующие:

  • травматические повреждения глаз;
  • острые инфекционные заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • физические перегрузки.
  • Патология характеризуется цикличными обострениями. Поражаются, как правило, оба глаза. Изъязвления роговицы не наблюдаются, и в процесс воспаления часто вовлечена сосудистая оболочка. В процессе обострения патологии выделяются три основных периода:

  • Инфильтрация – характеризуется выраженной светобоязнью, сопровождающейся умеренным слезотечением. На роговице начинает появляться небольшие инфильтраты серовато-белого цвета. Со временем они распространяются, разрастаясь до достаточно крупных размеров.
  • На втором месяце болезни в роговицу начинают врастать сосуды. Это характеризует начало периода васкуляризации. Роговица в этот период утолщается почти в 1,5 раза. Также происходит сужение зрачка, наблюдается снижение остроты зрения. Роговица становится похожа на матовое стекло. Сосуды со временем полностью её пронизывают, придавая вид несвежего мяса.
  • В период рассасывания происходит уменьшение проявлений раздражения глаз. Потемнение постепенно рассасывается. Длительность периода составляет до 2-3 лет. При запущенных случаях болезни просветления роговицы может не происходить.

Постановкой диагноза занимается врач-офтальмолог. На основании анализов крови и микроскопического исследования роговицы он может поставить диагноз.

Курс лечения паренхиматозного кератита составляется индивидуально для каждого пациента, на основании полученных результатов.

Для более полного ознакомления с болезнями глаз и их лечением – воспользуйтесь удобным поиском по сайту или задайте вопрос специалисту.

Советуем ознакомиться с болезнью кератит ещё.

ofthalm.ru

Виды герпетического кератита – причины и лечение

Герпетический кератит представляет собой воспаление роговицы из-за вируса герпеса. В большинстве случаев герпесный кератит возникает в детском возрасте, примерно до 5-ти лет, потому как в этом возрасте в организме малыша впервые обнаруживается вирус. Взрослые пациенты также страдают от проникновения вируса, причем для них избавление от проблемы наиболее трудоемко, потому как связано с наличием иных заболеваний и трудностью излечения.

Причины развития герпетического кератита заключаются в проникновении вируса герпеса, вызывающего заболевание. В мире 95 процентов людей — носители вируса, который начинает активизироваться при наступлении благоприятных условий, чему способствуют такие факторы, как:

  • частые стрессовые ситуации;
  • переохлаждение организма;
  • высокое ультрафиолетовое облучение;
  • эндокринные нарушения.
  • Заболевание зачастую носит системное поражение: слизистые оболочки, глаза, центральная и периферическая системы.

    Начало заболевания характеризуется раздражением роговицы глаза, что проявляется в светобоязни и блефароспазме. Роговица в таких случаях выглядит мутной, утрачивается ее блеск, — это указывает на то, что внутри возникли неровности, так называемые язвочки.

    Воспалительный процесс в таких случаях переходит на другие части глаза: на склеру, на радужную оболочку, на ресничное тело. Основным симптомом герпетического кератита является отек роговицы и инфильтрация ее тканей. В инфильтрате отмечаются нечеткие границы, разные цвет, форма и величина.

    Герпетический кератит проявляется как первичный герпес, когда в организме нет антител к вирусу, а также как послепервичный герпес, когда инфицирование уже имеет место, а у пациента отмечается гуморальный и клеточный иммунитеты.

    Рассмотрим подробнее каждый из этих видов.

  • Первичный. Отмечается в раннем детском возрасте — до 2-х лет, проявляется высыпаниями по всему телу. Это вызвано незрелостью иммунной системы.
  • Послепервичный. Данный вид герпетического кератита глаза выявляется у детей старше 3-х летнего возраста, а у взрослых пациентов такой герпес развивается на фоне слабого иммунитета. Проявляется послепервичный герпесвирусный кератит слезотечением, чувством дискомфорта в глазах, снижением остроты зрения и чувствительности роговицы.
  • Также в офтальмологии выделяют несколько видов рассматриваемого заболевания.

  • древовидный герпетический кератит — форма поверхностная, в эпителии сначала высыпают мелкие пузырьки, затем они лопаются, оставляя эрозии в виде дерева, снежинки или дерева, — это и есть симптомы герпетического кератита данного вида;
  • дисковидный кератит — поражает глубокие слои роговицы, развитие начинается с отечности эпителия и стромы, а затем в центральной части глаза формируется область очага, в результате чего острота зрения может резко падать;
  • метагерпетический кератит – глубокое изменение стромы с изъявлениями, которые различны по величине и форме, язвочки напоминают реку;
  • диффузный кератит — проявление такого вида кератита схожи с дисковидным, однако инфильтрат в таком случае не имеет четких границ;
  • кератоиридоциклит — разновидность вирусного кератита, при котором проявляются сильные острые боли из-за развивающейся невралгии тройничного нерва, такие боли распространяются на область лба, кожу век и внутренний угол глаза.
  • Диагностика заболевания

    Диагностирование герпесного кератита начинается с характерной клинической картины, после чего врач-офтальмолог назначает ряд обследований.

    Для точности в постановке диагноза используются следующие методы исследования:

  • внутрикожная проба с использованием вакцины ВПГ (только для первичного заражения);
  • соскабливание клеток эпителия с роговицы;
  • анализ слезной жидкости;
  • измерение при помощи специальной офтальмологической аппаратуры внутриглазного давления;
  • серологические тесты, которые дают информацию только при первичной форме кератита и показывают рост антител;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) — метод диагностики, при помощи которого выявляется ДНК инфекции.
  • Для определения степени поражения роговицы в пораженный глаз закапывают специальное вещество флуоресцеин, которое способно окрашивать роговицу глаза. Лабораторное исследование — ДНК-тестирование — достаточно точное в результатах, но дорогое, поэтому используется не часто.

    Консервативное лечение

    Лечение герпесного кератита — задача сложная, потому как вирус довольно стойко приспосабливается ко всем противовирусным лекарственным формам. В настоящее время в отечественной и зарубежной офтальмологии существуют эффективные методы борьбы с кератитом герпесной этимологии. Задача осложняется тем, что практически все лекарства для лечения кератита имеют серьезные противопоказания либо ограничения для применения.

    Именно поэтому рекомендуется лечение проводить в стационаре. Методы и способы лечения могут быть различными, но должны включать медикаментозные средства и аппаратное воздействие, а также хирургическое вмешательство. Консервативное лечение предполагает ниже перечисленные приемы.

    Электрофорез. При помощи данного медицинского прибора на роговицу накладывают тампон, пропитанный раствором интерферона, на время 5 минут. Процедура повторяется до образования нового эпителия. Пациенты после проведения курса электрофореза отмечают полное исчезновение признаков раздраженной роговицы.

    Древовидный кератит данным способом излечивается за 10-13 дней, язвенный — за 14-17 дней. В месте развития инфильтрата остается некоторое помутнение, не влияющее в дальнейшем на функцию зрения пациентов.

    Медикаментозное лечение кератита

    Использование лекарств против герпетического кератита. В качестве лекарственных средств избавления от вирусного кератита используются различные противовирусные средства в виде капель или масла. Для внутреннего потребления назначают Ацикловир, Идоксуридин, Валацикловир и др. Чтобы уменьшить болезненность, можно в глаз закапывать Лидокаин.

    Препарат Интерферон применяют для лечения герпесного кератита, однако он зачастую нестоек, но в составе лекарства Окоферон способен увеличивать свое действие до 2-х недель. Препарат стимулирует фагоцитоз и образование антител, разрушает РНК вирус. Окоферон назначают по 1 капле в каждый глаз через каждые 2 часа.

    Отмечается, что воспалительный процесс заканчивается гораздо быстрее, чем от использования иных лекарственных средств, причем полностью восстанавливается функция зрительной системы: повышается острота зрения, уменьшается отечность, рассасываются инфильтраты. Переносится лекарство хорошо, быстро воздействует и уже на второй день больной ощущает значительное улучшение в самочувствии.

    Также рекомендуется к использованию эффективное средство Изопринозин, который оказывает иммуномодулирующее и противовирусное воздействие. Выпускается в таблетированной форме и принимается в течение двух недель. Препарат восстанавливает и укрепляет иммунитет, благодаря чему не возникает рецидивов герпетического кератита.

    На просторах интернета встречаются методики, предлагающие лечить эпителиальный герпетический кератит народными средствами. Применять такое лечение НЕЛЬЗЯ! Заболевание вирусное, поэтому его нужно лечить исключительно сильными антивирусными препаратами, а не примочками и отварами.

    Самолечение народными средствами приводит к ухудшению состояния пациента, усугублению болезни, вплоть до полной слепоты.

    Хирургическое лечение

    В случае, если консервативное лечение вирусного кератита не принесло желаемого результата, а на фоне поражения центральных отделов роговицы стремительно падает зрение, пациенту показано хирургическое вмешательство. Различают несколько видов такого воздействия.

    1. Соскабливание. Это самый простой хирургический метод, когда специальным инструментом удаляют пораженный эпителий, а затем обрабатывают участки антисептическими препаратами.
    2. Кератопластика. Если соскабливание не помогло, то проводят сквозную либо послойную кератопластику, то есть полностью удаляют пораженный вирусом герпеса участок. Перед проведением сквозной кератопластики больного готовят, излечивая все заболевания, какие могут помешать операции. Непосредственно перед операцией не рекомендуется употреблять пищу, лучший вариант — выпить стакан воды. Для обезболивания под глаз вводят обезболивающие средства или проводят операцию под общим наркозом. Операция проводится под микроскопом: на место удаленной части роговицы имплантируют донорскую таких же размеров, которая подшивается тонкими нитями к собственной роговице.
    3. Если человек переболел герпетическим кератитом один раз, есть вероятность заболеть им снова. Важно значительное внимание уделить профилактическим мероприятиям, среди которых первоочередное место занимает вакцинация.

      Ее проводят ранней осенью, перед началом устойчивых холодов, потому как вирус начинает активизироваться именно в холодное время года. Закрепить эффект вакцинации рекомендуется применением противовирусных препаратов Циклоферона, Полудана, Актипола, Амиксина и др.

      • Главная
      • Кератит
      • o-glazah.ru

        Паренхиматозный кератит (интерстициальный): симптомы и лечение

        ????? Вы узнаете, что такое паренхиматозный кератит. Еще по-другому его могут называть сифилитическим или интерстициальным. Узнаем симптомы и течение этой болезни. А также затронем этиологию и лечение.

        Паренхиматозный кератит

        Что такое паренхиматозный кератит

        Как правило сама болезнь проявляется на стадии позднего сифилиса.

        Вообще, лечение этой болезни как правило, очень тяжело переносится организмом. Поэтому очень важно, как можно раньше выявить симптомы заболевания.

      • Большие физические нагрузки
      • Эндокринные нарушения
      • Инфекционное заболевание
      • Травма глаз
      • Симптомы и течение сифилитического кератита

        Сифилитический кератит может начинаться либо в центре, либо на периферии роговицы. Если она поражает сперва центр роговицы, то в этом месте появляются маленькие серые, расплывчатые пятнышки, расположенные в средних и глубоких слоях роговицы.

        Сифилитический кератит

        Поверхность гладка, но без блеска, тускла.

        Количество пятнышек постепенно увеличивается. Они все больше распространяются по направлению к периферии. Но в центре они всегда расположены гуще, чем в других местах. Так что здесь они часто сливаются.

        Так как роговица в промежутках между пятнышками непрозрачна и обнаруживает нежное разлитое помутнение, то в тяжелых случаях вся роговица может стать равномерно серой, напоминая молочное стекло.

        Когда помутнение роговицы достигает более или менее значительной степени, начинается васкуляризация. Причем сосуды проникают в роговицу с различных мест ее края.

        Сосуды эти глубокие!

        Они разветвляются в виде кисточки в глубоких слоях роговицы. Часто они видны очень неясно и представляются грязно-красными или серо-красными вследствие того, что они прикрыты мутными слоями роговицы.

        При этой форме нередко образуется сильно мутное кольцо, в дальнейшем течении все более и более стягивающееся к центру роговицы. Или же центральная наиболее мутная часть роговицы резко отделяется в виде белого диска от менее мутных периферических ее частей.

        Значительно чаще паренхиматозный кератит начинается на периферии роговицы. Помимо незначительной цилиарной инъекции в этом месте вначале замечается только совсем слабое помутнение и тусклость.

        Помутнение расположено глубоко! При рассмотрении невооруженным глазом представляется равномерно-серым. Под лупой же оно распадается на отдельные пятнышки или расплывчатые параллельные полосы.

        Скоро аналогичные помутнения появляются также на других местах края роговицы и концентрически подвигаются со всех сторон к центру роговицы. В дальнейшем после появления периферических помутнений на соответственных местах лимба появляется инъекция и начинается рост сосудов от роговичного края.

        Поскольку новообразование сосудов исходит от краевой петлистой сети в лимбе, оно вскоре заканчивается. Так что лимб лишь немного надвигается на роговицу и представляется красным и утолщенным.

        Последнее вскоре подвергается обратному развитию. Но зато начинают разрастаться расположенные под лимбом глубокие сосуды, продвигаясь все дальше в роговицу, идя следом за идущим впереди их помутнением.

        Создается впечатление, будто они гонят перед собой помутнение. Как и при первой форме, характерное разветвление и тусклый тон этих сосудов указывают на их глубокое положение.

        Когда интерстициальный кератит достигает наивысшей своей точки, роговица часто бывает настолько мутна, что сквозь нее едва видна радужная оболочка.

        Одновременно она совершенно теряет свой блеск и имеет такой вид, как будто ее смазали жиром. Через лупу видны многочисленные мельчайшие возвышения эпителия. Они придают поверхности роговицы нежно шагреневый вид.

        Зрение настолько падает, что сохраняется лишь возможность счета пальцев у самых глаз или даже различаются только движения руки. Затем начинается постепенно регрессирование и притом с периферии, где роговица просветляется раньше всего.

        В то же время постепенно уменьшается количество сосудов.

        Дольше всего остается мутной центральная часть роговицы. Но и она, в конце концов, просветляется настолько, что сохраняется лишь легкое помутнение, которое мало отражается на зрении.

        Это помутнение, а также отдельные, очень мелкие, различимые уже только через лупу глубокие сосуды, являются верными признаками перенесенного паренхиматозного кератита.

        Не все случаи протекают так, как описано!

        Если помутнение начинается на периферии роговицы, то оно часто ограничивается только тем участком, откуда и началось. Если же оно продвигается отсюда на некоторое расстояние по направлению к центру, то и мутнеет только один сектор, а не вся роговица.

        Бывает и наоборот, тяжелые случаи, в которых навсегда остаются густые помутнения. Воспалительная инфильтрация может повести к размягчению роговицы. Последняя тогда поддается внутриглазному давлению, и развивается кератэктазия. В таких случаях роговица тоже навсегда остается сильно мутной.

        Но и без явной эктазии выпуклость роговицы изменяется иногда таким образом, что получается неправильный астигматизм, который вместе с помутнением ослабляет зрение.

        Наиболее неблагоприятны те случаи, в которых роговица уплощается и остается густое помутнение сухожильно-белого цвета, так как тогда зрение полностью или почти полностью теряется.

        В некоторых случаях мутнеет более всего нижняя часть роговицы, как если бы воспалительные продукты расположились здесь, подчиняясь закону тяжести. Такое помутнение ограничивается сверху выпуклой линией или образует треугольник. Его основание расположено у нижнего края роговицы, а вершина обращена вверх.

        Помутнение имеет величайшее сходство с теми, которые остаются после иридоциклита, если выпот в течение долгого времени прилегал на дне камеры к задней поверхности роговицы.

        Как густота и распространенность инфильтрации, так и васкуляризация бывает выражена в различной степени. В некоторых случаях роговица столь обильно васкуляризирована, что напоминает красное сукно.

        В других же случаях она почти лишена сосудов и похожа скорее на белое молочное стекло.

        Встречаются многочисленные переходные случаи, когда сосуды развиваются только от нескольких мест края роговицы так, что красным бывает только один ее сектор, или же обнаруживаются только единичные сосудистые кисточки. Поэтому по характеру сосудов можно различать сосудистую и бессосудистую формы.

        Однако еще не решен вопрос, существует ли бессосудистая форма в строгом смысле слова!

        Во всяком случае, установить это можно лишь после полного окончания сифилитического кератита. Да и роговица должна сохранять при этом достаточную степень прозрачности, чтобы не ускользнул от наблюдения ни один сосудистый пучок.

        Сосуды расположены глубоко.

        Однако в старых случаях довольно часто находят также некоторые поверхностные сосуды. Все сосуды направляются к центру роговицы, но не доходят до него. Так что здесь остается бессосудистое кругловатое пятнышко величиной с просяное зерно или несколько больше.

        Если сосудов много, то части роговицы имеют красный вид и возвышаются над уровнем бессосудистого центра, окрашенного в серый или даже желтовато-серый цвет.

        Фукс наблюдал даже два случая, в которых в центре роговицы наступило прободение.

        Передняя камера часто глубокая, даже если выпуклость роговицы не изменена. В большинстве таких случаев дело идет о смещении назад радужной оболочки вследствие увеличения количества камерной влаги. Этому могут способствовать как раздражение увеальной оболочки, так и измененные условия фильтрации.

        Увеальная оболочка в большей или меньшей мере участвует в воспалительном процессе при всех кератитах. Но при интерстициальном кератите участие ее особенно заметно.

        В легких случаях это проявляется гиперемией радужной оболочки. В большинстве же случаев появляется явственный выпот в форме преципитатов; (которые отсутствуют редко), задних синехий и даже seclusio или occlusio pupillae.

        В особо тяжелых случаях развивается пластический иридоциклит с исходом в атрофию глазного яблока.

        Внутриглазное давление большею частью понижено. Повышение давления наблюдается редко и только в более поздних стадиях или после минования воспаления, обычно, если образовалась кератэктазия. Однако оно не зависит от эктазии.

        Наконец, во многих случаях паренхиматозного кератита находят хориоидит. Это воспаление локализуется в самых передних частях, сосудистой оболочки, которая покрывается многочисленными мелкими, большей частью черными пятнышками.

        Обычно хориоидит обнаруживается лишь по окончании воспаления роговицы, так как в разгаре болезни невозможно произвести офтальмоскопическое исследование.

        Редким осложнением интерстициального кератита является разлитой склерит в окружности роговицы. Он может впоследствии дать повод к эктазии склеры.

        Если принять во внимание, насколько различны отдельные случаи в смысле помутнения и васкуляризации, то понятно, что картина сифилитического кератита очень разнообразна. Поэтому ее распознавание часто представляет затруднения для начинающего врача.

        Однако в большинстве случаев можно ставить диагноз уверенно, если основываться на общих всем случаям симптомах:

      • глубокое положение помутнения и сосудов
      • типичное нарастание инфильтрации до значительной степени
      • отсутствие гнойного распада
      • Паренхиматозный кератит всегда носит затяжной характер. Воспалительные явления нарастают в течение 1-2 месяцев, пока болезнь достигнет высшей точки.

        После этого воспалительные явления вскоре исчезают, а просветление роговицы идет вначале быстрыми шагами. Затем оно опять замедляется. Особенно долго остается мутной центральная часть роговицы. До полного окончания болезни вообще проходит от полугода до 1 года и даже больше.

        Сифилитический кератит поражает обычно оба глаза. Притом, чаще не одновременно, а один за другим. Иногда даже между заболеванием обоих глаз проходит промежуток в несколько лет.

        Рецидивы встречаются, хотя и не часто.

        Таким образом, предсказание при паренхиматозном кератите неблагоприятно в отношении продолжительности болезни, так как болезнь может тянуться многие месяцы. А вместе со всеми связанными с ней явлениями и годы.

        В отношении исхода предсказание в общем благоприятное, ибо в большинстве случаев все же восстанавливается удовлетворительное зрение. Этими шансами на восстановление зрения надо поддерживать мужество больных, склонных совершенно терять надежду вследствие медленного течения болезни.

        С другой стороны, на полное восстановление хороших условий и нормальной функции можно рассчитывать лишь в очень редких случаях.

        Этиология интерстициального кератита

        Интерстициальный кератит – это болезнь молодого возраста. Он развивается между 6 и 20 годами жизни. И лишь в редких случаях раньше или позже (иногда даже после 30 лет).

        Женщины им чаще болеют, чем мужчины!

        Впрочем, в большинстве случаев этого и не нужно, так как наследственный сифилис можно с уверенностью диагностировать на основании ряда симптомов. О них ниже поговорим.

        Часто полезно выяснить при опросе, много ли умерло в семье детей (смертность детей сифилитических родителей составляет в среднем 50%). Были ли преждевременные роды. Особенно появление на свет мертвых или мацерированных плодов и т. д.

        Симптомы наследственного сифилиса

        Симптомы наследственного сифилиса, которые часто находятся у больных с паренхиматозным кератитом, таковы:

        1. Формация лица и черепа. Верхняя челюсть очень плоская. Переносица низкая, даже, впалая. Нередко имеется озена или, заболевание слезного мешка. Последнее на почве изменений со стороны носа. Лобные бугры резко выступают. Умственные способности таких больных часто ненормальны. Они обнаруживают либо преждевременное развитие, либо, наоборот, умственную отсталость.
        2. Резцы имеют ненормальную форму. Вместо прямой режущей стороны они имеют полулунную выемку, Это изменение наблюдается только на постоянных зубах. Чаще всего на верхних, средних резцах. Часто бывает также, что резцы, в общем, рудиментарны. Либо слишком малы, либо некоторые из них совершенно отсутствуют.
        3. В углах рта находят тонкие линейные рубцы в качестве следов имевшихся некогда трещин. Равным образом рубцы в полости рта (в особенности на твердом и мягком небе) указывают на предшествовавшие сифилитические изъязвления.
        4. Многие лимфатические железы увеличены. В особенности на шее. Они малы, тверды, безболезненны. Не имеют наклонности к изъязвлению, чем отличаются от больших, мягких, легко подвергающихся творожистому перерождению лимфатических желез у золотушных.
        5. На длинных трубчатых костях встречаются утолщения периоста, твердые и малоболезненные или совсем безболезненные. Чаще всего их находят на передней ости большеберцовой кости. Редко встречается кариес.
        6. Воспаление коленного сустава, либо одновременно с кератитом или же чаще на несколько лет раньше его. Воспаление обоюдостороннее, очень торпидное и длится несколько месяцев. Однако носит доброкачественный характер, так как излечивается, не оставляя стойких последствий.
        7. Притупление слуха, усиливающееся иногда при появлении кератита до полной глухоты.
        8. Сифилис

          Важно исследовать все эти симптомы, ибо каждый из них в отдельности не доказателен для lues hereditaria. С другой же стороны, нельзя ожидать, чтобы у одного лица были ясно выражены одновременно все перечисленные изменения.

          Если какой-нибудь случай все же остается под сомнением, то следует прибегнуть еще к исследованию крови, которое бывает положительным в большинстве случаев lues hereditaria. Чем тщательнее производится исследование, тем больше приходят к убеждению, что в подавляющем большинстве случаев паренхиматозный кератит объясняется наследственным сифилисом.

          В очень редких случаях этот кератит наблюдается и при приобретенном сифилисе. Не следует также забывать, что последний может быть приобретен еще в детстве. Например, через кормилицу.

          Единичные случаи развиваются на почве скрофулеза или туберкулеза. В некоторых же случаях вообще, не удается найти ясной причины заболевания глаза.

          Типическое течение и участие обоих глаз при паренхиматозном кератите уже давно наводило на мысль о конституциональной причине.

          Гутчинсону принадлежит заслуга пополнения ряда этих симптомов и в то же время доказательства, что они относятся не к скрофулезу, а к наследственному сифилису.

          Этот взгляд долго находил в себе признание. Многие допускали его вначале только в отношении ограниченного числа случаев и различали две формы паренхиматозного кератита – keratitis scrofulosa и keratitis syphilitica.

          Но чем точнее изучали симптомы наследственного сифилиса, тем более увереннее приходили к убеждению, что последний лежит в основе большинства случаев интерстициального кератита, в какой бы форме ни протекал кератит.

          Данная болезнь принадлежит к одним из поздних проявлений наследственного сифилиса и поэтому вполне справедливо рассматривается, как один из важнейших и наиболее частых симптомов lues hereditaria tarda.

          Лечение паренхиматозного кератита

          Лечение паренхиматозного кератита как правило, начинается с йодных препаратов. Далее назначают инъекции биохинола. В течении пару недель врачи могут давать принимать раствор пенициллина. Как правило, лечение проводит врач уролог и офтальмолог.

        9. раствор дионина
        10. мидриатики
        11. кортикостероидные глазные капли
        12. желтая ртутная мазь
        13. Хорошие способы терапии:

        14. раствор йодистого калия
        15. аппликация из парафина
        16. использование дионина
        17. УВЧ
        18. электрофорез
        19. соллюкса
        20. витамины в качестве дополнения
        21. Теперь вы знаете, что такое паренхиматозный кератит, каковы симптомы и лечение этой болезни. Также мы рассмотрели этиологию и течение заболевания. Плюс ко всему, затронули симптомы наследственного сифилиса. В общем, будьте здоровы!

          znahars.ru

          Паренхиматозный (интерстициальный) кератит: проявление и лечение

          Сифилис часто поражает глазное яблоко

          Паренхиматозный кератит – крайний этап врожденного сифилиса.

          Болезнь проявляется даже спустя 2 или 3 поколения. В зоне риска находятся дети и молодые люди до 20 лет. В среднем и пожилом возрасте паренхиматозная форма кератита практически не встречается.

          В этой статье мы расскажем, как и почему проявляется паренхиматозный кератит. Вы узнаете методы диагностики и лечения.

          Патогенез интерстициального кератита

          Происхождение паренхиматозного кератита порождает массу споров среди ученых-офтальмологов. Но врачи уже близки к истине.

          Поражение глазного яблока спирохетой

          Факт: Бактерии постоянно присутствуют в глазу, но долгое время никак себя не обнаруживают. Когда иммунитет человека снижается, они начинают стремительно размножаться.

          Возбудитель интерстициального кератита – спирохета.

          Бактерии попадают на роговицу, когда плод пребывает в чреве матери. После появления ребенка на свет спирохеты гибнут. Следы их распада засоряют клетки глаза младенца и приводят к воспалительным процессам.

          Развитие паренхиматозного кератита провоцируют следующие факторы:

        22. травмы глаз;
        23. нарушение функционирования эндокринной системы;
        24. инфекционные заражения;
        25. чрезмерные физические нагрузки.
        26. Интересно: Некоторые ученые связывают появление интерстициального кератита с аллергической реакцией.

          Клиническая картина при паренхиматозном кератите

          Заболевание проявляется не однотипно. Оно имеет многообразные формы, характерные для сифилиса.

          Тяжелая степень глазного сифилиса

          Врачи выделяют такие типичные черты интерстициального кератита:

        27. цикличность;
        28. двухстороннее поражение;
        29. распространение болезни на сосудистую оболочку;
        30. изъязвления роговицы отсутствуют;
        31. исход относительно благоприятный.
        32. По мере развития паренхиматозный кератит проходит 3 стадии:

          На стадии инфильтрации симптоматика слабо проявляется

          Стадия инфильтрации характеризуется незначительной светобоязнью и слабым слезотечением.

          Важно: На роговице появляется шероховатый инфильтрат серого цвета в виде штрихов или точек. Утолщается оптический срез.

          В течение 4-х недель недуг прогрессирует и распространяется на дальние участки.

          Сосуды врастают в глазную оболочку и вызывают сильное воспаление

          На втором этапе протекания недуга отмечается врастание сосудов. Происходит глубокая степень васкуляризации. Появляется отечность, утолщается значительно ткань.

          Важно: Глаз становится похожим на тонированное стекло с шершавым точечным рельефом. Ощущается нарастающий болевой синдром.

          Снижается острота зрения, сужается зрачок.

          Неприятное течение длится до 2-х месяцев. Сосудистые сетки настолько опутывают глазное яблоко, что общий вид зрительно напоминает тухлую говядину.

          При помощи специальных приборов офтальмолог наблюдает следствие воспалительного процесса. Отчетливо просматривается сильное набухание клеток.

          Обнаруживаются складки и холестериновые отложения, которые разрушают эндотелий. Влага и микробы проникают внутрь глаза.

          Рассасывание — долгий процесс

          Этап рассасывания протекает до 24-х месяцев.

          Раздражение становится меньше. Процесс рассасывания начинает проявляться от краев и распространяется к центру:

        33. утолщение постепенно тает;
        34. разглаживаются складки;
        35. ликвидируются преципитаты;
        36. восстанавливается чистота и четкость.
        37. Важно: Запущенные формы болезни требуют длительного лечения. Просветление само по себе не наступает, помутнение остается.

          Сопутствующие признаки

          Болезнь затрагивает не только глаза, но и зубы

          До 70% заболевших людей имеют сопутствующие признаки врожденного сифилиса:

        38. передний недоразвитый зубной ряд с полукруглой выемкой;
        39. нос в форме седла;
        40. лоб с неровным рельефом и резко выступающими буграми;
        41. крылья носового участка и уголки губ обозначены своеобразными складками;
        42. нет мечевидного отростка;
        43. остеомиелит;
        44. Диагностика паренхиматозного кератита

          Выявить интерстициальный кератит не сложно.

          Обследование должен проводить только врач

          Верный диагноз устанавливается по следующим критериям:

        45. наличие типичных клинических признаков;
        46. серологические реакции с положительным показателем;
        47. семейные анамнезы.
        48. Наряду с выявлением фактической болезни нужно учитывать возможность дальнейших рецидивных явлений.

          Записаться на прием к офтальмологу можно на нашем сайте. Выберите ваш город, определитесь с окулистом и заполните поля необходимыми данными.

          Лечение интерстициального кератита

          Врачебная практика подтверждает правильность этиологической терапии. Традиционное лечение благоприятно влияет на результативность исхода болезни в целом и на ее местное проявление.

          Терапия проводится комплексно

          Комплексное врачевание начинается с йодистых препаратов. После их применения обязательным является курс инъекций биохинола. Серьезная подготовка дает право принимать в течение 2-х недель раствор пенициллина.

        49. мидриатики;
        50. желтая ртутная мазь;
        51. раствор дионина;
        52. кортикостероидные глазные капли.
        53. Важно: Перед сном под веко вводится гидрокортизоновая мазь. Гормоны хорошо справляются с сильными воспалительными процессами.

          Весь период лечения проводится с учетом внутриглазного давления.

          Парафиновые компрессы борются с кератитом

          Хорошо зарекомендовали следующие методы терапии:

          • аппликации из парафина;
          • физиотерапия в виде УВЧ, соллюкса, электрофореза;
          • применение дионина;
          • использование раствора йодистого калия.
          • Важно помнить о витаминах. Они дополняют основное лечение и способствуют укреплению организма.

            bolezniglaznet.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *