Увеит, вызванный вирусом простого герпеса и герпеса Зостер (герпетические увеиты)

Вирус герпеса имеет много разновидностей и клинические формы заболеваний, вызванных разными типами этого вируса, могут сильно отличаться.

Увеит, вызванный вирусом простого герпеса

Вирус простого герпеса чаще всего вызывает кератит, с последующим вовлечение в воспалительный процесс сосудистой оболочки и развитием переднего увеита. Передний увеит также может развиваться у пациентов с герпетическим кератитом в анамнезе.

При развитии герпетического кератоувеита пациенты предъявляют жалобы на покраснение глаз, светобоязнь, выраженный болевой синдром и ухудшение зрения. У пациентов также может развиваться вторичная глаукома: наблюдается повышение внутриглазного давления, уменьшение глубины передней камеры и т.д.

Диагноз кератоувеита, вызванного вирусом простого герпеса, ставится на основании анамнеза (у пациента была перенесенная герпетическая инфекция), характерных повреждений роговицы (в виде «дерева»), выявляемых при прокрашивании, помутнение роговицы, признаков переднего увеита (изменения радужки, синехии, клеточная реакция влаги передней камеры). При присоединении вторичной инфекции появляются признаки бактериального увеита и кератита – гипопион и/или гефема; изъязвление роговицы и т.д.). Диагноз подтверждается на основании данных лабораторных исследований (ПЦР и т.д.).

Лечение герпетического увеита и кератоувеита осуществляют при помощи местных противовирусных препаратов. Зарубежные авторы рекомендуют закапывать раствор трифлуридина (Вироптик) каждые два часа или закладывать мазь видарабина (Вира А) каждые 3 часа. Дополнительно назначают мидриатики для уменьшения болевого синдрома и профилактики образования синехий. В некоторых случаях назначают противовирусные препараты внутрь (например, валацикловир в суточной дозе 500 мг).

Характерное для вируса простого герпеса поражение роговицы

Увеит, вызванный герпесом Зостер

Вирус герпеса Зостер, или вирус ветряной оспы, может вызывать два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай. Вирус герпеса Зостер является ДНК-вирусом. После того, как пациент перенес ветряную оспу, инфекция часто сохраняется в нервных узлах в латентном состоянии. Повторная активация вируса может происходить как у пожилых пациентов, так и у молодых людей при каком-либо ослаблении иммунной системы (например, при стрессе).

Вирус герпеса Зостер, как правило, вызывает передний увеит. Также характерно развитие кератита с образованием преципитатов. Пациенты жалуются на покраснение глаз, светобоязнь, снижение зрения, болевой синдром. При осмотре выявляются изменения роговицы, радужки (изменения в цвете и рисунке, атрофия радужки), задние синехии, гифема.

Обычно передний увеит развивается спустя 1-2 недели после начала кожных высыпаний, но в некоторых случаях воспаление сосудистой оболочки и кожные высыпания появляются одновременно.

Для лечения увеита, вызванного вирусом герпеса Зостер, назначают противовирусные препараты. В стандартных случаях рекомендуется ацикловир по 200 мг перорально 5 раз в сутки – курс лечения 5-10 дней. Также ацикловир можно назначать парентерально (внутривенно капельно по 5мг/кг веса – каждые 8 часов – курс 5 дней). Дополнительно назначают местную противовирусную терапию: мазь Ацикловир – 5 раз в день в течение 7-10 дней. После исчезновения симптомов лечение продолжают еще в течение 5-7 дней для профилактики рецидива заболевания. Также применяют мидриатики и при присоединении вторичной инфекции – антибактериальные препараты.

eyes-simply.com

Иридоциклит (передний увеит)

Клиника и диагностика ирилоциклита

Иридоциклиты характеризуются такими кардинальными симптомами: отек век; перикорнеальная инъекция глазного яблока; изменения со стороны роговицы (появление на задней поверхности роговицы преципитатов); помутнение влаги передней камеры; изменение цвета и рисунка радужки; сужение зрачка, изменение его формы и реакции на свет; образование задних синехий; помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления.

Перикорнеальная инъекция — расширение сосудов, составляющих краевую сосудистую сеть, — обусловлена наличием анастомозов между большим артериальным кругом радужной оболочки и краевой сосудистой сетью роговицы в виде передних ресничных артерий. При воспалительном процессе в результате интенсивного кровенаполнения сосудистой сети она начинает просвечивать через склеру, что приводит к появлению сплошного синевато-розового венчика вокруг роговицы. В норме краевая сосудистая сеть прикрыта слоями непрозрачной склеры, поэтому и не видна.

Преципитаты, которые формируются на задней поверхности роговицы, — это белковые отложения, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов; они располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника, основанием книзу. Возникают в результате повышения проницаемости капилляров ресничных отростков и нарушения их функций, когда во внутриглазной жидкости появляются клеточные элементы и фибрин, которые с током внутриглазной жидкости из задней камеры попадают в переднюю, а затем оседают на

эндотелии роговицы. Преципитаты в зависимости от патологического процесса могут различаться по величине (точечные, мелкие, средние, крупные), иметь разную окраску (полупрозрачные светлосерые, желтоватые, пигментированные, перламутровые); края их могут быть четкими и размытыми.

Вследствие экссудации, проникновения клеточных элементов и фибрина во влагу передней камеры происходят изменения ее прозрачности. При биомикроскопии влага передней камеры опалесцирует из-за отражения света взвесью плавающих белковых хлопьев (феномен Тиндаля). При серозном воспалении взвесь белка очень мелкая, едва различимая. При фибринозном процессе образуется значительное количество клейкого белкового вещества, а также сращения радужки с передней поверхностью хрусталика — задние синехии. При интенсивном воспалении в переднем отделе сосудистой оболочки влага передней камеры мутнеет из-за множества воспалительных клеток — образуется гипопион (скопление гноя в виде горизонтальной полоски бело-желтого или сероватого цвета. В случае геморрагической экссудации развивается гифема (скопление крови).

При биомикроскопии в передней камере оценивается наличие клеток (anterior chamber cells) и выраженность феномена Тиндаля (anterior chamber flare).

Характерны для иридоциклитов и изменения со стороны радужной оболочки, возникающие в результате воспалительного отека и расширения ее сосудов, что в сочетании с рефлекторным спазмом сфинктера приводит к сужению зрачка, малоподвижности, нарушению реакции на свет.

Повышенная проницаемость сосудов радужки способствует появлению в экссудате форменных элементов крови, в том числе эритроцитов. Эритроциты разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, тем самым обусловливая изменение цвета радужки. При этом голубые радужки приобретают зеленоватый оттенок, карие становятся «ржавыми», у серых цвет меняется на грязно-зеленый. Заполнение экссудатом крипт приводит к стушеванности рисунка радужной оболочки.

Отечная малоподвижная радужка плотно и на большом протяжении соприкасается с передней капсулой хрусталика, что приводит к образованию сращений — синехий; они могут быть изолированными и располагаться по всему зрачковому краю (occlusio). В последнем случае наблюдается полное круговое сращение зрачка и закрытие фибринной пленкой его просвета.

В результате повышенной проницаемости капилляров ресничного тела и нарушения их функций возникают изменения во внутриглазной жидкости, которые, в свою очередь, оказывают влияние на прозрачность стекловидного тела. Характер изменений зависит от экссудата. В случае серозного экссудата помутнения в

стекловидном теле приобретают вид нитей, хлопьев.

Клиническое течение иридоциклитов сопровождается изменением показателей внутриглазного давления. В начале заболевания отмечается его повышение, что связано с повышенной продукцией влаги передней камеры и с затруднением ее оттока. Радужка набухает и склеивается с роговицей, возникает отек трабекулярного аппарата, что приводит к уменьшению его фильтрационной способности.

Туберкулезный иридоциклит

Герпетический иридоциклит

Дифференциальная диагностика. Поскольку передние увеиты сопровождаются развитием выраженной гиперемии глазного яблока, то необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями глаза.

Лечение увеитов (ирилоциклитов, хориоидитов)

1. Противовоспалительная терапия:

• закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1 % раствор дексаметазона (глазные капли «Максидекс», «Декса-Пос», «Офтан-дексаметазон»);

• вводят субконъюнктивально или парабульбарно по 0,3-0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона (раствор для инъекций «Дексаметазон»), При тяжелых процессах и для профилактики рецидивов применяют пролонгированные формы кортикостероидов; триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), которые вводят 1 раз в 7-10 дней парабульбарно;

• в особо тяжелых случаях назначают системную терапию;

б) нестероидные противовоспалительные препараты:

• применяют местно в виде инстилляций 0,1 % раствора индометацина (индоколлир), дикло-Ф, униклофен;

• назначают в виде таблеток, внутримышечно (индометацин, мовалис, диклофенак и т. д.);

в) при тяжелых формах увеитов и неэффективности противовоспалительной терапии проводят иммуносупрессивную терапию (циклоспорин, азатиоприн, метотрексат).

2. Назначение мидриатиков в виде глазных капель (2,5 % и глазные капли «Ирифрин», 0,5 % или 1 % раствор мидриацила, цикломед, 1 % раствор тропикамида, 1 % раствор атропина сульфата) или субконъюнктивальных инъекций (0,1 % раствор для инъекций атропина или 1 % раствор для инъекций мезатона) при лечении передних увеитов.

3. Назначение фибринолитических препаратов (лидаза, гемаза, вобэнзим) — при фибринозно-пластической форме увеита.

4. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10 % раствора глюкозы с 2,0 мл аскорбиновой кислоты в случае тяжелого течения увеита.

5. Десенсибилизирующая терапия (внутривенно 10 % раствор кальция хлорида; внутрь — лоратадин, кларитин).

6. Этиологическая противомикробная терапия (зависит от причины заболевания):

а) антибактериальная терапия: кларитромицин, азитромицин, доксициклин, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмциллин или оксациллин в виде внутримышечных, внутривенных инъекций;

б) противовирусная терапия: ацикловир (внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней) или валацикловир (внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней). При тяжелой герпетической инфекции ацикловир назначают внутривенно капельно медленно 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.

7. Физиотерапевтические и эфферентные методы лечения.

Окулисты (офтальмологи) в Москве

Записаться на прием со скидкой 525 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Цена: 1500 руб. 975 руб.

Записаться на прием 1600 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

vse-zabolevaniya.ru

Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии

Для цитирования: Максимов В.Ю., Дмитриева О.Г., Евсеев С.Ю., Александрова Н.М. Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2003. №4. С. 168

Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis

S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova

Saratov regionary hospital.

Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].

1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.

2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.

Материалы и методы

Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).

Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.

Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.

Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.

Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.

Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.

После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.

Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).

Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.

Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.

После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).

Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).

Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.

1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.

2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.

3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.

1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.

3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.

4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.

5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г

6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.

Peculiarities of blood supply of localized choroidal

Extracorporal haemocorrection in the treatment of children with autoimmune eye diseases

www.rmj.ru

5.10 Вирусные увеиты c.6

Клинические признаки и симптомы отдельных форм увеитов

Вирусные увеиты в большинстве случаев вызываются вирусом простого герпеса, реже — вирусом опоясывающего лишая и цитомегаловирусом.

Герпетический иридоциклит. Развитию иридоциклита у многих больных предшествуют лихорадка, переохлаждение, а также герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках лица. Примерно у 10% больных иридоциклит развивается на глазах, ранее перенесших древовидный кератит. По характеру экссудата встречается серозный и серознофибринозный иридоциклит по клиническому течению — острый и вялотекущий иридоциклит.

Острый герпетический иридоциклит сопровождается болевым синдромом, выраженной инъекцией глазного яблока, гиперемией и отеком радужки, экссудацией в переднюю камеру глаза. Течение острого иридоциклита более доброкачественное, чем вялотекущего, и в ряде случаев излечение наступает на фоне неспецифической терапии. Вялотекщий иридоциклит сопровождается несильной болью в глазу или ее отсутствием, слабо выраженной иньекцией глазного яблока, наличием преципитатов (нередко сальных), изменение цвета радужки, образованием плоскостных задних синехий, осложненной катаракты, гипертензии, огрублением структуры стекловидного тела. Характерная черта заболевания — затяжное течение и склонность к частым рецидивам.

Вялотекущий иридоциклит по клинике имеет сходство с туберкулезным, иридоциклитом при саркоидозе, токсико-аллергическим иридоциклитом стрептококковой этиологии. У 18% больных наблюдается двустороннее поражение.

Синдром острого некроза сетчатки (увеит Кирисавы) — наиболее серьезное поражение глаза герпес-вирусной природы. Для него характерны острый периферический некротический ретинит, ретинальный артериит, диффузный увеит и витреит.

Острый некроз сетчатки развивается у практически здоровых людей на фоне умеренно выраженных проявлений иридоциклита и эписклерита, сопровождается резким падением остроты зрения, иногда сильной болью в глазу и повышением ВГД. По мере прогрессирования заднего увеита и васкулита ретинальных сосудов обнаруживаются резко ограниченные зоны помутнения сетчатки на периферии и у заднего полюса, связанные с окклюзией сосудов.

Через 1—2 мес развиваются пролиферативные изменения в стекловидном теле и тракционная отслойка сетчатки. Через несколько недель или месяцев может начаться процесс на другом глазу.

Этиологическая диагностика вирусных увеитов трудна. На вирусную природу заболевания может указывать обнаружение антигенов вируса в соскобах конъюнктивы, антител к вирусам в слезной жидкости и сыворотке крови, лимфоцитов, сенсибилизированных вирусами.

Для уточнения диагноза можно использовать предложенную А.А. Каспаровым очаговую аллергическую пробу с противогерпетической вакциной, введение которой вызывает обострение воспалительного процесса в пораженном глазу, чем подтверждается специфическая природа заболевания.

glazamed.ru

Оценка эффективности препарата Протефлазид в комплексном лечении герпетических увеитов

Цель. Оценить эффективность лечения герпетических увеитов препаратом Протефлазид.

Методы. В исследование включено 78 больных (87 глаз), страдающих разными формами герпетического увеита. В I (кон- трольной) группе (41 глаз) применяли традиционное лечение. Во II (основной) группе (46 глаз) в составе комплексной терапии назначали Протефлазид перорально. Наряду со стандартными офтальмологическими исследованиями проводили оптиче- скую когерентную томография (ОКТ), иммуноферментный анализ (ИФА) крови на вирус простого герпеса (ВПГ) I и II типа (специфические IgM, IgG), полимеразную цепную реакцию (ПЦР) соскоба с конъюнктивы на ВПГ, оценивали иммунный статус.

Результаты. Комбинированное лечение герпесвирусной инфекции глаза, включающее этиотропную и иммуномодули- рующую терапию с препаратом Протефлазид, способствует стабилизации инфекционного процесса на ранних стадиях с со- хранением и улучшением зрительных функций (93,5%), удлинению периодов ремиссии (95,7%), нормализации лабораторных данных (97,6%) и иммунологических показателей (94,9%). Данные ИФА, ПЦР и иммунограмма крови в динамике лечения гер- петических увеитов позволяет объективно оценить эффективность проводимой терапии и степень излеченности больных.

Заключение. Комплексная терапия герпетического увеита с включением препарата Протефлазид оказывает более вы- раженный клинический эффект по сравнению с традиционным лечением.

д.м.н., профессор, зав. кафедрой офтальмологии ТашИУВ, Ташкент, Узбекистан

1. Воробьева О. К. Диагностика, лечение, реабилитация больных с внутриглаз- ным герпесом (ВПГ) 1 типа // Тез. докл. VIII юбилейного съезда офтальмоло- гов России, посвященного памяти Св. Н. Федорова (1?4 июня). — М., 2005. — С. 99.

2. Каспаров А. А. Современные аспекты лечения офтальмогерпеса // Вестн. Рос. АМН. — 2003. — No 2. — С. 44?49.

3. Протефлазид: — информационные материалы по свойствам и методикам применения / под ред. В. И. Матяш, И. А. Боброва и соавт. — Киев, 2002. — 68

4. Камилов Х. М., Гулямова М. Д., Касымова М. С. Сравнительная оценка инфор- с.

5. мативности иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции в диагностике эндогенных увеитов // Медико?социальная реабилитация ин- валидов: Тез. докл. Респ. научно?практ. семинара. — Ташкент, 2010. — С. 141.

6. Tugal?Tutkun I, Otuk?Yasar B, Altinkurt E. Clinical features and prognosis of her- petic anterior uveitis: a retrospective study of 111 cases // Int Ophthalmol. — 2010. — Vol. 30. — P. 559?565.

Дополнительные файлы

Для цитирования: Камилов Х.М., Йулдошева М.Н., Касымова М.С. Оценка эффективности препарата Протефлазид в комплексном лечении герпетических увеитов. Офтальмология. 2012;9(2):62-64. DOI:10.18008/1816-5095-2012-2-62-64

www.ophthalmojournal.com

Герпетический кератоувеит и глаукома

Инфекция глаза, вызванная вирусом herpes simplex (HSV), проявляется в виде рецидивирующих односторонних блефароконъюнктивитов, эпителиальных и стромальных кератитов и увеитов. Поражение глаза можно наблюдать и при первичном инфицировании herpes zoster (ветряная оспа), но чаще оно происходит при herpes zoster ophthalmicus — реактивации вируса herpes zoster при поражении глазной ветви V пары черепно-мозговых нервов у взрослых.

Увеит, вызванный HSV и вирусом herpes zoster, составляет около 5% всех увеитов взрослых, развивается, как правило, на фоне герпетического кератита. Характерная особенность рецидивирующего герпетического увеита — повышение внутриглазного давления, которое может привести к развитию вторичной глаукомы.

Приблизительно у 0,15% жителей США в анамнезе имеются глазные проявления инфицированности HSV. В 2/3 случаев инфекции herpes zoster ophthalmicus наблюдают поражение глаза. Стромальный кератит и увеит — состояния, приводящие к наибольшему нарушению зрительной функции, по сравнению с остальными формами рецидивирующего герпетического поражения глаза. Стромальный кератит и увеит развиваются менее чем у 10% пациентов с первичным инфицированием глаза вирусом herpes simplex. Увеит и глазная гипертензия у пациентов, страдающих herpes zoster ophthalmicus, может сочетаться с эпителиальным или стромальным кератитом. Частота повышения внутриглазного давления у пациентов с герпетическим увеитом составляет 28-40%. Заболеваемость вторичной глаукомой пациентов с увеитом, вызванным herpes simplex или herpes zoster, составляет 10-16%.

Причины герпетического кератоувеита

Является ли развитие увеита, ассоциированного с herpes simplex кератитом, вторичным по отношению к поражению роговицы или связано с вирусной инвазией в передний отдел сосудистой оболочки глаза на данный момент, неизвестно. Повышение внутриглазного давления при herpes simplex и herpes zoster увеитах происходит в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие трабекулита — воспаления трабеку-лярной сети. При увейте, вызванном herpes zoster, развивается ишемия, связанная с окклюзивным васкулитом, что также может привести к повышению внутриглазного давления. При герпетическом увейте из влаги передней камеры был выделен herpes simplex, наличие которого, вероятно, коррелирует с развитием глазной гипертензии. Повышение внутриглазного давления при герпетическом увейте также может быть связано с продолжительным приёмом глюкокортикоидов.

Симптомы герпетического кератоувеита

Пациенты, страдающие герпетическим увеитом, обычно предъявляют жалобы на покраснение одного глаза, боль, светобоязнь и снижение остроты зрения. Часто в анамнезе имеются данные о рецидивирующем кератите. Пациенты, страдающие herpes zoster увеитом, как правило, пациенты старшего возраста с эпизодом herpes zoster ophthalmicus в анамнезе. В редких случаях наблюдают двустороннее поражение глаза HSV, a поражение глаза herpes zoster бывает только односторонним.

Как и другие проявления герпетического поражения глаз, герпетический увеит является рецидивирующим и может проходить на фоне рецидивирующего кератита. При обострении внутриглазного воспаления обычно наблюдают повышение внутриглазного давления, которое по мере разрешения увеита может нормализоваться или оставаться повышенным. Приблизительно в 12% случаев развивается стойкое повышение внутриглазного давления, требующее назначения антиглаукомной терапии или проведения операции, направленной на улучшение фильтрации.

Офтальмологическое обследование

При внешнем осмотре выявляют признаки иридоциклита) поражения кожи herpes zoster, конъюнктивальную и цилиарную инъекцию. Чувствительность роговицы на поражённом глазу часто снижена. При обследовании роговицы у пациентов, страдающих герпетическим кератоувеитом, выявляют изменения, свидетельствующие о предшествующем поражении эпителия или стромы роговицы (древовидные эпителиальные очаги, древовидные помутнения, активный дисковидный или некротический стромальный кератит, неоваскуляризацию или рубцевание). При двух формах герпетического увеита могут выявлять диффузные негранулематозные звёздчатые или пигментированные гранулематозные преципитаты на роговице. При тяжёлых герпетических увеитах могут выявлять задние синехии и закрытие угла передней камеры. При увейте, вызванном как вирусом herpes simplex, так и herpes zoster, развивается характерная атрофия радужной оболочки. При поражении HSV атрофия происходит в центральном отделе радужки ближе к зрачку, часто имеет пятнистый вид, а при поражении herpes zoster атрофия радужки имеет сегментарный характер и локализована ближе к периферии. Считают, что при поражении herpes zoster причиной атрофии радужки является окклюзивный васкулит в строме.

Лабораторное исследование

Диагноз герпетического увеита ставят на основании клинических данных, обычно не требует лабораторных методов исследования. При отсутствии антител к HSV и вирусу varicella zoster диагноз герпетического увеита исключают. Выявление вирусной ДНК во внутриглазной жидкости методом полимеразной цепной реакции подтверждает диагноз герпетического увеита, но не позволяет его поставить.

Дифференциальная диагностика

Герпетический увеит следует дифференцировать от гетерохромного иридоциклита Fuchs, глаукомоциклитического криза и саркоидоза. Наличие гипестезии роговицы свидетельствует в пользу герпетического увеита.

Лечение герпетического кератоувеита

При увеитах, связанных с HSV или herpes zoster, назначают местные глюкокортикоиды. При болевом синдроме, связанном с цилиарным спазмом, может потребоваться использование циклоплегических препаратов. Для снижения риска рецидива эпителиального кератита помимо местных глюкокортикоидов следует назначить противовирусный препарат. Показано, что при приёме ацикловира внутрь снижаются заболеваемость и тяжесть течения древовидного кератита, стромального кератита и увеита у пациентов, страдающих herpes zoster ophthalmicus. При повышении внутриглазного давления следует проводить антиглаукомную терапию. Иногда может потребоваться проведение операции, направленной на улучшение фильтрации. Считают, что при герпетическом увейте аргон-лазерная трабекулопластика не эффективна.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

m.ilive.com.ua

Заболевания сосудистой оболочки

Сосудистая оболочка (см. строение глаза) поражается у детей и взрослых сравнительно часто. Различные изменения в этой оболочке в структуре общей глазной заболеваемости составляют около 7%. Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера, дистрофические процессы, врожденные аномалии.

Аномалии развития сосудистой оболочки

Подробнее о хирургическом лечении Вы можете ознакомиться здесь

Обычно колобома радужной оболочки располагается внизу на 06.00. часах, напоминая грушу или замочную скважину (см. фото 2), в то время как искусственная колобома бывает вследствие травм или операций и может располагаться в любом месте. Обычно врожденная колобома бывает неполной, на всем протяжении прослеживается неповрежденный зрачковый край. Возможно одно и двустороннее поражение, острота при этом значительно снижена, требуется косметическое восстановление радужки.

О пластическом восстановлении зрачка Вы можете узнать в нашем видеоролике

Колобома собственно сосудистой оболочки

Характеризуется наличием множественных дырчатых дефектов в радужке. Наблюдается зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Лечение поликории радужки в случае значительного снижения заключается в иридопластике.

Гетерохромия радужки

Гетерохромия радужки – различный цвет радужки правого и левого глаза или неодинаковая окраска различных участков радужки одного глаза (см. фото 4).

Воспаление сосудистой оболочки

Воспаление сосудистой оболочки (иридоциклиты, циклиты, увеиты) является одной из частых причин слабовидения и слепоты (до 25% случаев). Сравнительно большая частота поражения сосудистого тракта глаза обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке. Особенности кровоснабжения глазного яблока обуславливают, что передний и задний отдел сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются иридоциклиты, или передние увеиты (изолированные ириты и циклиты встречаются редко) и хориоидиты, или задние увеиты.

Передний увеит (иридоциклит, ирит, циклит)

Передний эндогенный увеит

Передний эндогенный увеит занимает первое место среди заболеваний сосудистой оболочки. Передние увеиты, вызываемые эндогенными факторами, могут быть метастатического происхождения (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации) организма.

Передний экзогенный увеит

Является вторичным и бывает лишь при прободных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговицы и других ее заболеваниях.

Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от возраста следует госпитализировать и обследовать в условиях стационара, и после лечения они должны находится под диспансерным наблюдением.

Передний увеит характеризуется, как правило, следующими кардинальными симптомами: перицилиарной инъекцией, изменением цвета радужной оболочки, сужением зрачка и неправильной его формой, замедленной реакцией зрачка на свет, полиморфными преципитатами (отложениями) на заднем эпителии роговицы (эндотелии) или экссудатом (гной, кровь) в передней камере, задними спайками (сращение заднего края радужки с передней капсулой хрусталика) (см. фото 5).

Возможны жалобы больного на боли в глазу и снижение зрения. При пальпации глаза может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты, тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть многообразной и в ней не всегда обнаруживаются все перечисленные симптомы. Боли могут быть не только в глазу, но и одноименной половине головы. Они возникают и усиливаются главным образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом.

Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть передней камеры и оседает в виде желтоватого горизонтального уровня (см. фото 6). Гифема появляется при геморрагической форме иридоциклита, имеет красную окраску и горизонтальный уровень. Преципитаты чаще располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покрывать всю ее заднюю поверхность (см. фото 7).

Изменения радужки возникают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Экссудация из сосудов радужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика, что приводит к деформации зрачка (см. фото 8). Эти спайки бывают отдельными или могут сливаться, образуя круглые сращения зрачкового края радужки с хрусталиком, может возникнуть заращение зрачка (см. фото 9). Так как круговые спайки нарушают сообщение между передней и задней камерами глаза, может возникнуть повышение внутриглазного давления, то есть вторичная глаукома. В результате повышения внутриглазного давления нарушается питание глаза, и может развиться катаракта, что значительно снижает остроту зрения.

Выраженные и длительные иридоциклиты вызывают изменения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению зрения. Швартообразование в стекловидном теле может вовлекать в патологический процесс и сетчатку, вплоть до развития отслойки сетчатки.

Задний увеит (хориоидит)

Задний увеит характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны различной величины, формы, цвета и контуров проминирующие или плоские, единичные или множественные воспалительные очаги с явлениями перифокального воспаления (отека или гиперемии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва.

Поскольку воспалительный процесс локализуется за иридо-хрусталиковой диафрагмой обнаружить изменения может только врач-офтальмолог!

Явления хориоидита всегда отображаются на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы (очаги) расположены в центральных отделах глазного дна, резко снижается острота зрения (вплоть до светоощущения), появляются центральные абсолютные или относительные скотомы, фотопсии, искривление изображения предметов, темные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты.

Наиболее частыми причинами увеитов можно считать вирусную инфекцию, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, бруцеллез.

Токсоплазмозный увеит

Может быть врожденным и приобретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе чаще двустороннее (70-80% случаев). Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Передний отдел глаза, как правило, не вовлекается в процесс. Первым косвенным симптомом увеита является ухудшение центрального или сумеречного зрения и искривленное изображение рассматриваемых предметов. Характерной офтальмоскопической картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе является центральное поражение, сочетающееся с изменением в сетчатке. Возникающий воспалительный очаг имеет желто-белый или беловато-коричневый цвет (см. фото 10). Постепенно зона очага подвергается атрофии и на месте поражения остается круглый большой белый очаг с четкими, неровными границами, окруженный пигментом (см. фото 11).

В случаях острого течения процесса могут быть кровоизлияния, экссудат, помутнения стекловидного тела. Нередко отмечаются такие сопутствующие заболевания, как прогрессирующая близорукость, птоз, катаракта, колобома сосудистой оболочки.

Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте путем заражения от домашних животных (кошки, собаки) и птиц. Клиническая картина характеризуется выраженным покраснением глазного яблока, помутнением заднего эпителия роговицы из-за множества преципитатов, гиперемией радужки, задними синехиями и помутнением в стекловидном теле. Процесс, как правило, односторонний, острый с повышением температуры тела. Зрение резко падает.

Как первичная форма туберкулезного заболевания глаз в последние годы отмечается значительно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии снизился более чем в два раза. Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте, и негранулематозные – чаще у взрослых. Наиболее типичными для туберкулезного поражения глаза являются незаметное начало, вялое, хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле.

Гранулематозный туберкулезный увеит протекает с незначительным покраснением глазного яблока, боли отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на фоне отечной или ее гиперемированной стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление вокруг туберкула может привести к образованию спаек, сращению зрачка. При диффузной форме в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы видны крупные «сальные» преципитаты (см. фото 12). Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами.

Негранулематозный туберкулезный увеит развивается в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет, чаще это бывает у взрослых. Клиническая картина при этом характеризуется незначительной гиперемией глазного яблока, выраженным расширением сосудов радужной оболочки, «запотеванием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице. В ряде случаев на радужке появляются так называемые летучие узелки, имеющие округлую форму, сероватый цвет. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Повышение внутриглазного давления связано с накоплением в дренажной системе глаза экссудата, образованием гониоспаек. Помутнения в стекловидном теле, хрусталике прогрессируют и обуславливают резкое снижение зрения.

Однако, чаще, воспалительный процесс при туберкулезном инфицировании поражает преимущественно задний отдел глаза (см. строение глаза) – собственно сосудистую оболочку (хориоидею).

На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке (см. фото 13). При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными контурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажения формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение поля зрения). Могут быть множественные милиарные полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну.

Воспаление сосудистой оболочки глаза, является частью сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преимущественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоизлияниями в сетчатку. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8% случаев. Ревматический увеит возникает и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Начинается заболевание остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой гиперемией глазного яблока. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки (см. фото 14). На задней поверхности роговицы обнаруживают много разнокалиберных, но преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка изменяется в цвете, становится полнокровной, видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выраженная деструкция и помутнения отмечаются в случае длительного течения заболевания и частых рецидивов, возникающих обычно осенью и весной. На глазном дне могут быть выраженные изменения в виде мелких розовато-желтых очажков на периферии и в парамакулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экссудата. Заболевание продолжается более месяца. Поражаются чаще оба глаза. Рецидивы заболевания совпадают, как правило, с ревматической атакой.

Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов, что связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии органа зрения, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследования.

Гриппозный увеит протекает остро, с выраженными субъективными явлениями, покраснением глазного яблока. В передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эндотелии роговицы откладываются мелкие сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.

Герпетический увеит составляет до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще протекает как кератоувеит (см. фото 15). По характеру течения бывает острым, подострым, вялотекущим с серозным или серозно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствительность роговицы. Характерен слабо выраженный болевой синдром, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужной оболочки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, развитие вторичной глаукомы в связи с облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживают поражения сосудов сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, отек диска зрительного нерва и центральной зоны сетчатки – макулы.

Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз. В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.

www.ophthalm.com

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*
*