Эндотелиальная дистрофия роговицы (Фукса)

Эндотелиальная дистрофия роговицы, или Фукса, представляет собой наследственное заболевание, при котором поражается внутренний слой роговицы (эндотелий). Он выполняет функцию насоса, постоянно откачивая из толщи роговичной оболочки глаза жидкость передней камеры (водянистая влага), попадающую туда под действием нормального внутриглазного давления. При наличии избыточного количества жидкости в роговице снижается ее прозрачность. Затем роговичная оболочка становится похожей на матовое стекло.

По мере прогрессирования заболевания пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки, которые не способны делиться. Оставшиеся клетки распластываются на освободившейся площади. До определенного времени состояние органа зрения компенсируется усиленной работой клеток, которые остались. Затем работа насосной системы становится менее эффективной, происходит отек и помутнение роговицы. В конечном итоге снижается острота зрения.

Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Оно проявляется в возрасте от 30 до 40 лет, поражает оба глаза и постепенно прогрессирует.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы

На ранних стадиях патологического процесса пациенты отмечают повышенную непереносимость света и засветы. Со временем зрение ухудшается в утренние часы, а к вечеру несколько восстанавливается. Это происходит по той причине, что во время сна влага не испаряется с поверхности роговицы, а накапливается в ней. Когда днем веки открытые, включается и этот механизм выведения жидкости, что приводит к смещению баланса к нормальному состоянию.

По мере того, как эндотелиальные клетки погибают, зрение ухудшается. Если у пациента острота зрения снижается до такой степени, что он теряет способность обслуживать себя самостоятельно, возникают показания для выполнения пересадки роговицы.

Офтальмологи ставят диагноз при обследовании глаза за щелевой лампой. Для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека применяют ультразвуковую пахиметрию. Во время эндотелиальной микроскопии определяют четкость изображения эндотелия, плотность клеток на единицу площади и их средний размер.

Так же используется оптическая когерентная томография — ОКТ (OTC, eng.) — метод,позволяющий получить детальную информацию о всех слоях роговой оболочки.

Лечение эндотелиальной дистрофии медикаментозными методами неэффективно. В какой-то степени обезвоживают роговицу и вызывают временное улучшение зрения растворы с высокой осмолярностью (способностью притягивать воду). В последние годы в качестве метода лечения как спонтанной дистрофии роговицы, так и возникшей вследствие потери эндотелия во время операции, офтальмохирурги успешно применяют методику роговичного кросслинкинга и различного рода пересадки роговицы (кератопластика). При удачном исходе операции пересадка роговицы может дать хороший результат.

Стоит отметить, что трансплантация роговицы проводится в ограниченном количестве клиник Москвы и России. В большинстве этих случаев, из-за недостаточно квалифицированного персонала и отсутсвия необходимого материала пациентам предлагают сквозную кератопластику — полную замену собственной роговицы на донорский трансплантат. Данная операция достаточно тяжело переносится пациентом и имеет высокий риск развития осложнений (несостоятельности швов, отторжения пересаженной донорской роговицы.

Мы предлагаем своим пациентам с дистрофией Фукса — различные виды задней послойной кератопластики — операции, при которой наружная часть роговицы не затрагивается, меняется только пораженные болезнью внутренние слои. Это минимизирует риски и значительно сокращает реабилитационный период!

Цены на лечение эндотелиальной дистрофии роговицы в Москве

В нашем офтальмологическом центре мы применяем различные хирургические методики при заболеваниях роговицы:

  • Коллагеновый кросс-линкинг (в т.ч. трансэпителиальный) — 34 000 руб.
  • Задняя послойная кератопластика (DSAEK, DSEK) — 600 000 руб.
  • Кератопластика десцеметовой мембраны (DMEK)- 600 000 руб.
  • Сквозная кератопластика (полная пересадка) — 300 000 — 600 000 руб.
  • Операции по пересадке роговицы проводятся всемирноизвестным специалистом, доктором медицины, ведущим офтальмологом Германии — профессором Вальтером Секундо.

    keratoconusa.net

    Эндотелиальная дистрофия роговицы

    Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом. Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

    Эндотелиальная дистрофия роговицы

    Эндотелиальная дистрофия роговицы или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки. Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века. Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса. Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

    Причины эндотелиальной дистрофии роговицы

    Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически. Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

    Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства. Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия. При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

    Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки. Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия. Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

    Симптомы эндотелиальной дистрофии роговицы

    С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение. В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

    Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет. На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

    На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний. Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру. Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

    Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения. При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость. Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

    Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы

    Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, конфокальной микроскопии роговицы, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Метод конфокальной микроскопии роговой оболочки является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.

    Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм). При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

    Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

    Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

    Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики. Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

    Прогноз и профилактика эндотелиальной дистрофии роговицы

    Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии. Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента.

    www.krasotaimedicina.ru

    Эндотелиальная дистрофия роговицы у собак

    Эндотелиальная дистрофия роговицы у собак развивается при повреждении эндотелия – внутреннего слоя роговицы. Эндотелий отвечает за питание роговицы и отводит лишнюю жидкость из роговицы в переднюю камеру глаза. При эндотелиальной дистрофии этот процесс нарушается, жидкость накапливается в тканях роговицы, развивается ее отек, нарушается прозрачность роговицы.

    Чаще всего это симметричный процесс (поражает оба глаза), не сопровождается воспалением роговицы или иными заболеваниями. Эндотелиальная дистрофия роговицы – это первичное наследственное заболевание. Предрасположены собаки пород бостон-терьер , карликовые таксы, чихуа-хуа . Первые признаки появляются у животных после 5 лет.

    Роговица становится молочно-сине-белой . Процесс распространяется по всей роговице постепенно.

    Отечная роговица подвержена повреждениям и образованию язв.

    Если отек распространяется на поверхностный эпителиальный слой роговицы, происходит образование пузырей (булл). При их разрыве возникает сильный болевой синдром.

    Проводится полное офтальмологическое обследование для исключения других причин отека роговицы (таких, как травма, глаукома, увеит, вывих хрусталика). Диагноз ставится методом исключения, с учетом возраста и породной предрасположенности.

    Заболевание необратимо и склонно к прогрессированию. Восстановить эндотелиальный слой не представляется возможным. Лечение направлено на замедление развития болезни и устранение симптомов.

    Применяются гипертонические (концентрированные) мази и растворы: они способствуют выведению лишней влаги из тканей роговицы. Это позволяет предотвратить повреждение поверхностного слоя роговицы, а значит, уменьшить риск возникновения язв роговицы.

    Если язвы роговицы уже образовались, назначаются антибиотики.

    При сильном поражении роговицы и развитии слепоты может быть показано хирургическое лечение.

    Животное с эндотелиальной дистрофией роговицы нуждается в пожизненном лечении. Важно соблюдать все назначения лечащего врача. Необходим регулярный осмотр офтальмолога. При возникновении признаков болезненности глаз (слезотечение, прищуривание, беспокойство) – немедленно покажите питомца врачу!

    Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

    zoostatus.ru

    Эндотелиальная дистрофия Фукса. Что такое дистрофия Фукса

    Роговица глаза представляет собой наружную переднюю оболочку, призванную выполнять защитную, светопроводную, преломляющую и влагопродуцирующую функцию. Роговица более подвержена травмированию, нежели другие части глаза, что может привести к ее дистрофии.

    Что такое дистрофия: формы дистрофий

    Дистрофия роговицы включает в себя широкий спектр заболеваний, что приводит к помутнению передней наружной оболочки глаза. В зависимости от того какой слой роговицы поражен (а всего их пять), различают несколько форм болезни:

  • эпителиальная форма дистрофии, заключается в неспособности эпителиальных клеток к защите или в недостаточном их количестве;
  • мембранная дистрофия, которую провоцирует неправильный синтез белков роговицы;
  • стромальные формы дистрофии, возникают из-за изменений в составе стромы;
  • эндотелиальные формы дистрофии – это дистрофия Фукса.
  • Причины возникновения дистрофий

    Первопричина дистрофии лежит в повреждении конкретных генов. Локализовать нарушения поможет только узконаправленный анализ, после проведения которого можно говорить о первичном или вторичном виде дистрофий.

    Первичные дистрофии имеют наследственный характер. Это заболевание двустороннее. Развитие приходится на детский или юношеский возраст, не сопровождается воспалительными процессами. Чувствительность органа снижается медленно, чаще всего незаметно для пациента.

    Вторичные дистрофии возникают в результате травм глаза, после хирургических вмешательств, воспалительных или аутоиммунных заболеваний.

    Эндотелиальная форма заболевания

    Эндотелиальное заболевание, называемое дистрофией Фукса, относится к первичным, генетическим видам недуга. Давайте поговорим о нем более поодробно.

    Что такое дистрофия Фукса? Она повреждает внутренний слой роговицы, который выполняет функцию насоса, откачивая жидкость из ее толщи. Излишек жидкости в роговице приводит к ее помутнению. Прогрессируя, дистрофия Фукса приводит к поэтапной гибели клеток эндотелия.

    На протяжении некоторого периода времени недостаток клеток замещается усиленной работой оставшихся. Пациенты с ранней стадией заболевания отмечают временное ухудшение зрения в утренний период времени. Это связано с невозможностью вапорации влаги с поверхности роговицы в ночное время, что приводит к ее накоплению. Открытые веки дают возможность влаге испаряться естественным путем, в результате чего наблюдается нормализация состояния в течение дня. А так как восстановлению эндотелиальные клетки не подлежат, они постепенно погибают, потому зрение остается сниженным. При критически быстром снижении зрения может быть назначена операция по пересадке роговицы.

    Симптоматика эндотелиальной дистрофии

    Клинические проявления дистрофии Фукса могут быть выражены по-разному: от бессимптомного течения до сильных резей и видимой эрозии.

    На начальных этапах наблюдается:

  • расплывчатость зрения, которое улучшатся в течение дня;
  • засвет при взгляде на источник света;
  • ощущение присутствия инородного тела в глазах.
  • Прогрессирующая патология имеет такие проявления:

    • рези и покраснения слизистой;
    • светобоязнь;
    • повышенная чувствительность к свету;
    • отек наружной оболочки глаза.
    • Отечная дистрофия роговицы: дистрофия Фукса

      Эпителиально-эндотелиальная дистрофия может быть и первичной и вторичной. Вторичный ее вид возникает в результате травмы или после хирургического вмешательства. Заболевание развивается на одном глазу. Буллезная дистрофия Фукса имеет выраженную первопричину в виде бытовой, производственной или хирургической травмы. И главное отличие от первичной отечной дистрофии заключается в ограниченном участке возникновения отека, вокруг которого расположены здоровые клетки, способные к замещению дефектных. Для начала заболевания характерно незначительное помутнение в глубоких слоях роговицы и небольшой отек. Прогрессирование болезни приводит к усилению степени и протяжности помутнения, к появлению неровностей и мелких пузырьков на роговице. Наблюдается усиление светобоязни и болевого синдрома.

      Диагностика заболевания

      Диагностируется эндотелиальная дистрофия Фукса врачом-офтальмологом. В ходе приема врач не только обследует роговицу с помощью щелевой лампы, но и соберет анамнез недуга. Помимо этого может быть использована ультразвуковая пахиметрия, которая покажет толщину роговицы и поможет оценить степень отека.

      Эндотелиальная микроскопия позволяет подсчитать количество клеток эндотелия на квадратный миллиметр площади.

      Начальные стадии заболевания предполагают традиционное лечение с применением капель и глазных мазей, которые способствуют устранению жидкости из роговицы. Но консервативное лечение лишь замедляет процесс деструкции роговицы. Выздоровление может гарантировать только хирургическое вмешательство. При эпителиальном или мембранном нарушении используется лазерное удаление патогенного участка. Повреждение более глубоких слоев чревато трансплантацией роговицы. Иногда необходимо полное центральное удаление роговицы. Прозрачность роговицы после хирургических манипуляций восстанавливается, симптомы уходят. Но иногда дистрофия Фукса может опять проявиться по истечении нескольких лет, что приведет к повторному оперированию.

      Профилактические меры

      Пациентам, обратившимся за врачебной помощью на ранних стадиях течения заболевания, помочь проще. Комплекс их профилактических мер должен включать хороший рацион, так как питание клеток роговицы непосредственно зависит от того, что пациент ест. Еда должна быть питательной и сбалансированной с включенными в неё овощами и фруктами. Естественно следует избегать всяческих травм и обращаться к врачу при возникновении первых же неприятных ощущений в глазу.

      Продолжительность сна пациента с предрасположенность к заболеванию должна составлять не менее восьми часов, что позволит организму хорошо и полноценно отдохнуть, а это, в свою очередь, предотвратит появление проблем с роговицей глаза. При выявлении дистрофии не следует носить контактные линзы, которые могут ухудшить ситуацию.

      К дистрофии роговицы глаза могут привести как наследственные факторы, так и травмы, повреждения или болезни в органе зрения. Своевременное обращение за медицинской помощью и периодические профилактические осмотры помогут не усугубить ситуацию и значительно улучшить состояние больного органа.

      fb.ru

      Эндотелиально-эпителиальная дистрофия (ЭЭД) роговицы

      Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы (ЭЭД) является тяжелым заболеванием, возникающим вследствие снижения плотности клеток эндотелия. Подобное состояние нередко развивается после серьезных офтальмологических операций и воспалительных процессов в глазных средах (различной природы увеитов, иридоциклитов, кератитов).

      Первичная эндотелиально-эпителиальная дистрофия, также носящая название дистрофии роговицы Фукса, – явление достаточно редкое. Она характерна исключительно для людей пожилых и возникает обычно без видимой причины из-за физиологически обусловленной потери большого количества клеток эндотелия.

      Заболевание сопровождается значительным снижением остроты зрения. Объясняется это тем, что роговица отекает и не позволяет световому потоку беспрепятственно проникать внутрь глаза, создавая на сетчатке четкое изображение. Кроме того, при дистрофии переднего эпителия роговицы происходит образование на передней роговичной поверхности специфических пузырьков — булл. Пузырьки-буллы имеют свойство периодически лопаться, вызывая у больного резкую боль. Существенное снижение остроты зрения и боль от лопающихся булл становятся ведущими симптомами ЭЭД на данной стадии заболевания.

      Лечение эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы

      Консервативными способами лечение эндотелиальной дистрофии роговицы невозможно. Единственным вариантом восстановить зрение и купировать болевой синдром при ЭЭД является пересадка роговицы – операция кератопластики.

      В клиниках доктора Шиловой пациентам с эндотелиально-эпителиальной дистрофией роговицы проводится операция задней послойной кератопластики.

      Ее цель – удаление десцеметовой мембраны с пораженным эндотелием и замена их донорским трансплантатом. В зависимости от конкретной ситуации, операция может быть выполнена при помощи механического инструмента кератома или посредством фемтосекундного лазера.

      В московских отделениях «Клиники доктора Шиловой» операции кератопластики выполняю ведущие отечественные и зарубежные специалисты: Шилова Татьяна Юрьевна и Вальтер Секундо.

      Стоимость необходимых в вашем случае диагностических процедур и последующего лечения уточняйте, пожалуйста, здесь.

      Узнать о стоимости всех предоставляемых в клинике услуг и записаться на консультативный прием можно по телефону в Москве +7 (495) 589-33-65 или используя форму онлайн-записи.

      doctor-shilova.ru

      Эндотелиальная дистрофия Фукса

      Слепимость и затуманивание зрения, больше всего при пробуждении, они могут прогрессировать до сильной боли из-за рецидивирующих эрозий роговицы вследствие разрыва булл. Симптоматика редко проявляется до 50-летнего возраста. Может быть аутосомно-доминантное наследование.

      Основные. Cornea guttata и отек стромы роговицы. Заболевание двустороннее, но может быть несимметричным.

      Cornea guttata в центральной зоне без отека стромы называется эндотелиальной дистрофией. Это состояние может в течение нескольких лет прогрессировать до дистрофии Фукса.

      Другие. Тонкодисперсная пигментная «пыль» на эндотелии, отек стромы и буллы в центре роговицы, складки десцеметовой мембраны, субэпителиально расположенная рубцовая ткань.

      • Буллезная кератопатия при афакии или артифакии. В анамнезе операция по поводу катаракты на одном глазу.

      • Врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия. Двусторонний отек при рождении.

      • Задняя полиморфная дистрофия. Выявляется в раннем возрасте. В эндотелии роговицы видны либо сгруппированные пузырьки, географические серые очаги, либо широкие полосы. В отдельных случаях отек роговицы.

      • Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Эндотелий роговицы имеет вид «кованого металла», с отеком роговицы, повышением ВГД, различным по степени истончением роговицы и изменением формы зрачка. Обычно поражение одностороннее, встречается у взрослых молодого и среднего возраста.

      1. Анамнез. Ранее выполненная экстракция катаракты?

      2. Осмотр с помощью щелевой лампы. Cornea guttata лучше всего видна при ретроиллюминации. Окрашивание флуоресцеином может показать интактные и разорвавшиеся буллы.

      4. Решите вопрос о выполнении пахиметрии роговицы для определения толщины роговицы в ее центре.

      1. Местно 5% раствор хлорида натрия 4 раза в день и мазь ежедневно на ночь (например, Мито 128).

      2. Можно осторожно обдувать лицо теплым воздухом от фена с расстояния вытянутой руки в направлении глаз в течение нескольких минут для дегидратации роговицы.

      3. Снижайте ВГД при помощи антиглаукомных препаратов, если оно выше 20- 22 мм рт.ст. (например, назначьте тимолол или 0,25—0,5% раствор левобунолола 2 раза в день), если нет системных противопоказаний.

      4. Разорвавшиеся буллы роговицы вызывают боль, и их следует лечить, как рецидивирующие эрозии.

      5. Сквозная кератопластика или пересадка десцеметовой мембраны и эндотелия показаны обычно в тех случаях, когда из-за отека роговицы снижается острота зрения.

      Осмотры каждые 3-12 месяцев для измерения ВГД и оценки отека роговицы. Заболевание прогрессирует очень медленно, и острота зрения обычно остается хорошей до развития отека эпителия.

      zrenue.com

      Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

      Эндотелиальная дистрофия роговицы — генетическая или приобретенная патология, вызывающая дегенерацию, перерождение тканей эпителия роговичного дна (носят название эндотелий). В медицинской практике эндотелиальная дистрофия фукса делится на первичную и вторичную.

      1. Первичная дистрофия — это врожденная генетическая патология. Как правило, дефект затрагивает оба глаза. Также эпителиально-эндотелиальная дистрофия глазной роговицы врожденного характера может быть ранней и поздней. Первый тип проявляется в первые недели после появления ребенка на свет. Встречается он очень редко. Поздний тип патологии проявляется в сорок пять-пятьдесят лет. Согласно статистическим данным, в России недуг чаще встречается у женской половины населения.
      2. Вторичная эндотелиальная дистрофия роговицы имеет приобретенный характер. Формируется вследствие хирургических воздействий на глаза, при повреждениях глазного яблока. А также при продолжительных воспалениях в органах зрения. Обычно затрагивает один глаз.

      Такое заболевание, как эндотелиальная дистрофия роговицы обладает следующей симптоматикой:

    • Болевой синдром;
    • Ощущение инородного предмета в глазном яблоке;
    • Краснота в глазу;
    • Боязнь света;
    • Обильное слезовыделение;
    • Отечность роговичной зоны и ее помутнение;
    • Резкое ухудшение зрения;
    • Расплывчатость картинки, особенно после сна.
    • При наличии этой симптоматики, нужно обратиться к врачу-окулисту. Он проведет диагностику и назначит адекватное лечение.

      Чтобы определить патогенез и возникновение заболевания, а также время его проявления, собирается анамнез. Также врач проводит осмотр под щелевой лампой (биомикроскопия).

      Биомикроскопия

      Помимо этого используется ультразвуковая пахиметрия. Она дает возможность определить толщину роговичной зоны и оценить степень ее отечности.

      Консервативные методы при эпителиально эндотелиальной дистрофии роговицы не могут дать должного результата. Медикаментозная терапия применяется в тандеме с хирургическим воздействием. Либо для временного облегчения состояния больного.

      Консервативная терапия патологии генетического происхождения направлена на устранение неприятных признаков. Как правило, лечащий офтальмолог прописывает витаминные препараты, которые благоприятно воздействуют на состояние роговичной зоны. Например такие, как Тауфон, ВитАПОС, Актовегин и прочие.

      Врач назначает растворы с высокой степенью осмолярности. Данные препараты могут на время улучшить четкость зрения. В качестве физиотерапевтических мер используются магнитотерапияю и гелий-неоновая лазерстимуляция, электрофорез и прочее.

      В качестве хирургического вмешательства применяются методы кератопластики и селективной замены пораженных тканей роговичной зоны. Кератопластика имеет несколько оперативных методик: грибовидная, криокератопластика, ступенчатая.

      Данные хирургические воздействия, как и другие операции, чреваты осложнениями. Поэтому назначить их может только высококвалифицированный специалист после проведенных обследований. Самой безопасной из перечисленных методик является криокератопластика.

      Осложнения после операций

      После хирургического вмешательства возможны некоторые осложнения:

    • Невосприятие донорской ткани;
    • Отслойка сетчатки;
    • Воспалительный процесс в роговичной зоне;
    • Формирование катаракты, которая может привести к слепоте.

    Риск развития осложнений минимален, но все же есть. Поэтому необходимо выполнять все рекомендации и требования хирурга-офтальмолога в послеоперационный период. Нельзя поднимать тяжести, перенапрягать глаза. Избегайте физических нагрузок, стрессовых ситуаций.

    Катаракта

    Чтобы свести к минимуму риск развития заболевания, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • Перейти на здоровое питание и соблюдать режим приема пищи;
  • Избегать повреждений глазного яблока;
  • Высыпаться (для этого нужно спать не менее восьми часов в день);
  • Отказаться от контактных линз для корректировки зрения.
  • Помимо этого нужно проходить регулярное обследование у врача-офтальмолога. Таким образом, патологию удастся выявить на начальных этапах ее развития.

    vashe-zrenie.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *