Эндокринная офтальмопатия – органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, ?-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии. Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена. Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением. При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию, периметрию, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния. Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций.

При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками. Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

www.krasotaimedicina.ru

Экзофтальм (Пучеглазие)

25 декабря 2013

Экзофтальм (пучеглазие) – это состояние, при котором у человека одно или сразу оба глазных яблока смещаются вперед, при этом может наблюдаться отклонение глазных яблок в сторону.

Как проявляется экзофтальм?

Симптомы экзофтальма проявляются только смещением глазных яблок, но их размеры остаются нормальными. Пучеглазие наблюдается у человека при ряде заболеваний — при Базедовой болезни, тромбозах и аневризмах сосудов мозга, опухолях орбиты и головного мозга, воспалениях в орбите и пазухах носа и др.

Так называемый отечный эндокринный экзофтальм наблюдается у людей, болеющих Базедовой болезнью. При развитии этого заболевания у человека отмечается увеличение щитовидной железы, слабость мышц, вялость и симптомы гипертиреоза. В организме больного Базедовой болезнью происходит продукция аномального белка, под воздействием которого щитовидная железа функционирует чрезмерно интенсивно.

В медицине определяется мнимый и истинный экзофтальм. Проявления мнимого экзофтальма наблюдаются у людей, которые имеют врожденную ассиметрию глаз глазниц, некоторые аномалии черепа, расширенную глазную щель, увеличенные размеры глазного яблока. В свою очередь, истинный экзофтальм подразделяется на воспалительный, невоспалительный и опухолевый.

Выпучивание глазного яблока у человека с экзофтальмом может быть и практически незаметным, и сильно выраженным. При выраженном выпучивании может отмечаться гипертермия и отеки век, отеки конъюнктивы. В зависимости от выраженности экзофтальма глазное яблоко может либо оставаться подвижным, либо в определенной степени терять подвижность. Если глазное яблоко не движется или его подвижность сильно ограничена, врач может подозревать наличие сильного воспаления в глазнице или интенсивное развитие опухоли. Нарушения зрения могут отмечаться в зависимости от того, насколько сильно выражен патологический процесс.

При некоторых формах экзофтальма у больного повышается внутриглазное давление. Это возможно при отечной форме, которая возникает спонтанно или после удаления у человека щитовидной железы. В этом случае больной может жаловаться на периодические орбитальные боли, понижение остроты зрения.

Пульсирующий экзофтальм проявляется выпячиванием глазного яблока и его пульсацией. Развитие ложного пульсирующего экзофтальма происходит у больных с опухолями мозга, аневризмой сосудов глазницы и внутренней сонной артерии. Истинный пульсирующий экзофтальм — результат травм и разрыва стенки общей сонной артерии. Как следствие, отмечается проникновение артериальной крови в верхнюю глазничную вену, происходит расширение ее стенок и выпячивание глазниц. При пульсирующем экзофтальме больной может страдать от головных болей, периодически проявляющегося шума в ушах.

Возникновение перемежающегося экзофтальма связано с рядом заболеваний глаз. Он проявляется, когда человек наклоняет голову.

Следствием смещения глазных яблок становится поражение глазодвигательных мышц, что в итоге ведет к косоглазию. При смещении глазных яблок и ограниченности подвижности у человека часто наблюдается выраженная диплопия. Также при выраженном смещении глазных яблок плотный контакт между верхним и нижним веком невозможен. В итоге роговица глаза не увлажняется в достаточном количестве, и у пациента может развиваться кератопатия, то есть дистрофические процессы в роговице, ведущие к серьезным воспалительным процессам. Наиболее серьезным осложнением экзофтальма является сдавление зрительного нерва, происходящее из-за повышенного внутриглазного давления. Как следствие, нарушается ток крови и проводимость сигналов по нервным волокнам. Нерв может полностью погибнуть, и у человека развивается полная слепота.

Почему проявляется экзофтальм?

Причины экзофтальма могут быть связаны с развитием некоторых заболеваний. Экзофтальм часто развивается вследствие эндокринной офтальмопатии. При этом заболевании, как правило, наблюдается двухсторонний экзофтальм. Причины одностороннего экзофтальма часто связаны с разными заболеваниями глаз. Реже односторонний экзофтальм наблюдается при гипертиреозе и при других общих заболеваниях.

Проявления пучеглазия может быть связано с воспалительными болезнями слезных желез, жировых тканей глазницы, с васкулитами глазничных сосудов. Также данный симптом может наблюдаться при опухолях глазницы, варикозе вен глазницы, после травм, следствием которых является кровоизлияние за глазное яблоко.

Также экзофтальм может являться одним из симптомов при врожденной глаукоме, односторонней близорукости, гипоталамическом синдроме, гидроцефалии. Выпучивание глазного яблока может являться ранним признаком развития опухолей орбиты, которые могут иметь как доброкачественный, так и злокачественный характер.

Болезнь пучеглазие — так иногда называют Базедову болезнь, при которой у человека отмечается сильное выпучивание глаз, заметное даже на фото. Пучеглазие у человека, больного Базедовой болезнью, развивается не в связи с увеличением глазного яблока. Базедова болезнь проявляется у человека вследствие развития аутоиммунных процессов, которые проявляются у людей с наследственной расположенностью, при влиянии определенных внешних и внутренних факторов. Пучеглазие у людей может проявляться при гормональных сбоях, заболеваниях эндокринной системы, вирусных болезнях, вследствие воздействия радиации и др. Чаще всего Базедова болезнь развивается у женщин, пучеглазие у детей наблюдается редко.

Как избавиться от экзофтальма?

Прежде, чем приступать непосредственно к лечению экзофтальма, необходимо установить правильный диагноз и определить, почему у человека проявилось это состояние. Диагноз устанавливается в процессе офтальмологического осмотра, а также с помощью детального опроса пациента, который должен подробно рассказать специалисту об особенностях развития заболевания. Практикуется специальная процедура, которая называется экзофтальмометрия. По ходу такого обследования с помощью специальных зеркал специалист оценивает особенности расположения глазных яблок. При необходимости также практикуется компьютерная либо магнитно-резонансная томография. Информация, полученная в ходе этих исследований, позволяет более точно определить произошедшие изменения.

Чтобы подтвердить диагноз, иногда также специалист назначает пациенту проведение лабораторных исследований с целью установления уровня гормонов щитовидной железы.

Лечение экзофтальма зависит от того, насколько выражены изменения, а также от причины развития этого симптома. Как лечить экзофтальм, врач определяет после установления точного диагноза. Если у больного диагностируется эндокринная офтальмопатия, то лечение пучеглазия проводится путем коррекции функций щитовидки. В таком случае назначается курс лечения глюкокортикостероидными препаратами. Следует понимать, что в данном случае не стоит практиковать лечение народными средствами, чтобы не усугубить состояние здоровья.

Если у человека отмечается воспалительный процесс, необходимо проведение противовоспалительного лечения, а также приема препаратов, снижающих токсическое влияние воспалительных процессов на организм. Иногда врач может принимать решение о лечении с помощью хирургического вмешательства. Так, при выраженном экзофтальме проводится устранение сдавливания зрительного нерва. При повреждении роговицы возможно проведения частичного или полного сшивания век.

При наличии онкологической патологии больному проводится операция и последующая лучевая терапия или химиотерапия.

При установлении диагноза «ложный экзофтальм» и наличии небольшого физического выпучивания глаз лечение не проводится, однако за больным ведется регулярное наблюдение.

При Базедовой болезни лечение назначает врач-эндокринолог. В первую очередь больной должен принять курс препаратов, которые способствуют подавлению активности щитовидной железы. Изначально врач назначает большие дозы, позже они постепенно снижаются. Важен постоянный контроль уровня гормонов щитовидной железы. В комплексное лечение входит прием глюкокортикоидов, иммунокорректоров.

При отсутствии эффективности после лечения медикаментами может проводиться хирургическое вмешательство. Во время такой операции удаляется часть щитовидной железы. Также лечение Базедовой болезни может проводиться методом применения радиоактивного йода. Однако такой метод практикуется для лечения людей пожилого возраста.

medside.ru

Офтальмопатия эндокринная

Научные споры породили множество названий этой патологии: офтальмопатия Грейвса, тиреотропный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринный экзофтальм, отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, инфильтративная офтальмопатия, экзофтальмическая офтальмопатия, тиреоидная офтальмопатия, эутиреоидная офтальмопатия, дистиреоидная офтальмопатия, эндокринная офтальмопатия

Характерными особенностями эндокринной офтальмопатии являются симптомы воспаления тканей глаз. Они становятся болезненными, красными и увлажненными. Оболочки глаза воспалены и отечны. Глазные яблоки выступают из глазниц. Вследствие нарушения движения глазной мышцы глаза не могут нормально двигаться, и зрение может быть расплывчатым или двоящимся.

Больные жалуются на слезотечение, особенно на ветру, светобоязнь, чувство давления в глазах, двоение (особенно при взгляде вверх и вбок), выпячивание глазных яблок. При осмотре отмечается выраженный экзофтальм, чаще двусторонний. При отечной форме заболевания отмечаются выраженные отеки век, конъюнктивы. При преимущественном вовлечении в патологический процесс экстраокулярных мышц на первый план выступают симптомы, обусловленные их поражением: симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и др.; ограничение подвижности глазных яблок вплоть до их полной неподвижности.

Эндокринная офтальмопатия имеет три самостоятельные формы, которые могут переходить друг в друга либо быть изолированными.

Тиреотоксический экзофтальм может носить односторонний или двусторонний характер, чаще всего возникает у женщин и характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением сна, чувством жара. Пациенты жалуются на дрожание рук, учащенное сердцебиение, увеличение глазной щели и редкое мигание. На фоне лечения щитовидной железы эти симптомы исчезают.

Отечный экзофтальм часто развивается на обоих глаза, но не всегда синхронно. Начало заболевания обозначается частичным опущением верхнего века в утренний период с восстановлением глазной щели к вечеру. Болеют мужчины и женщины с одинаковой частотой. Без лечения отечный экзофтальм приводит к развитию таких осложнений, как язва роговицы, неподвижность глазного яблока и снижение остроты зрения вследствие атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия чаще встречается у мужчин, возникает на фоне гипотиреоза, обычно с двух сторон. О начале заболевания свидетельствует симптом двоения в глазах, который обусловлен ограничением подвижности глаза. Постепенно формируется увеличение глазного яблока. Без лечения высок риск развития фиброза структур глаза.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — аутоимунное заболевание тканей и мышц орбиты, приводящее к развитию экзофтальма (выступание глазных яблок) и комплексу глазных симптомов. В основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения, приводящие к изменениям экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки.

При патологическом процессе поражаются мягкие ткани орбиты на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Болезньвызывается реакцией антител и некоторых лейкоцитов с белками глазной мышцы, соединительной тканью и жировой клетчаткой, окружающей глазное яблоко. Это состояние следует отличать от легких глазных симптомов в виде "выпученных" глаз и спазма век, возникающих под действием избытка гормонов щитовидной железы, и встречающихся у пациентов с тиреотоксикозом.

Первые сведения об эндокринном экзофтальме появились в 1776 году, когда Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшийся выпячиванием глаза.

Более детально эндокринную офтальмопатию начали изучать в конце 40-х годов ХХ века. И тогда выяснилось, что страдающие заболеванием щитовидной железы с вовлечением органа зрения, встречаются достаточно часто. В медицинской литературе на протяжении всех этих лет продолжается дискуссия о причине выпячивания глаза, высказываются суждения о том, какие ткани в орбите страдают в первую очередь. Множество синонимов, используемых в литературе до последнего времени, свидетельствует об отсутствии цельной концепции возникновения и развития этого крайне тяжелого заболевания.

При осмотре можно видеть, что глаза выступают из глазниц. Это выступание (экзофтальм) можно измерить специальным прибором – "экзофтальмометром". В норме при экзофтальмометрии глазные яблоки выступают на 15-18 мм, при эндокринной офтальмопатии этот показатель выше на 2 — 8 мм.

На глазном дне обнаруживаются отек сетчатки и дисков зрительных нервов, атрофия зрительных нервов. Отмечаются концентрическое сужение полей зрения, иногда — изъязвления роговицы, ее перфорация, присоединение инфекции. Для диагноза большое значение имеет ультразвуковое исследование, позволяющее определить тяжесть повреждения и выделить группы пораженных глазодвигательных мышц, по необходимости назначается компьютерная или магнитная томография, сцинтиграфия. Назначаются также исследования для выявления патологии функции щитовидной железы.

К сожалению, не существует адекватных методов лечения этой болезни, которое проводится совместно офтальмологом и эндокринологом с учетом степени тяжести заболевания и нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (отсутствие клинических признаков нарушения функции щитовидной железы). Поскольку тиреотоксикоз оказывает влияние на офтальмопатию, важно лечить тиреотоксикоз быстро и эффективно, стараясь при этом избежать гипотиреоза, который также повреждает глаза. У большинства пациентов состояние глаз несколько улучшается при успешном лечении щитовидной железы.

У некоторых пациентов это заболевание прогрессирует, несмотря на лечение щитовидной железы. В таком случае назначаются сильнодействующие лекарства, такие, как стероидные гормоны или иммуносупрессоры, для предотвращения крайне нежелательного осложнения в виде отека зрительного нерва и слепоты. Если эти меры не окажут воздействия в течение нескольких дней, может потребоваться снизить давление в глазнице, удалив часть ткани путем операции или рентгеновским облучением глаза. Оба способа быстро снижают давление на глазное яблоко и окружающие ткани глазницы и предотвращают развитие необратимого повреждения зрительного нерва или глаукомы.

Симптоматическое лечение направлено на коррекцию симптомов заболевания. В частности, нередко назначаются капли с антибиотиками, глазную мазь, средства для защиты глаз от солнца и пересыхания. По показаниям, врач может рекомендовать лекарства для уменьшения отечности, экзофтальма, для увеличение объема движения глазных яблок, уменьшения неприятных ощущений в глазах, препараты дегидратации, стимуляции нервно-мышечной проводимости, а также улучшающие обменные процессы в глазодвигательных. В некоторых случаях полезна магнитотерапия на область орбит, в тяжелых ситуациях назначается рентгенотерапия на область орбит.

После лечения или когда глазные симптомы проходят самостоятельно, воспаление глаз редко рецидивирует и не требуется продолжать лечение. Однако пациентов, у которых не было ранее заболевания щитовидной железы, необходимо регулярно обследовать в том случае, если оно у них развивается. Пациентов с заболеванием глаз, которых уже лечили ранее от тиреотоксикоза, также необходимо регулярно обследовать, чтобы убедиться в нормальном функционировании щитовидной железы, поскольку рецидив тиреотоксикоза или развитие гипотиреоза, могут вызвать новую вспышку болезни глаз. Терапевтические методики заключаются в стабилизации функций щитовидной железы (достижении эутиреоидного состояния). Если данные мероприятия неэффективны, применяется хирургическая тактика в лечении (тиреоидэктомия) с последующей заместительной гормональной терапией.

doctorpiter.ru

Экзофтальмометрия производится для определения выстояния глазного яблока из орбиты. Само по себе установление патологического выстояния глаза (истинного экзофтальма) обычно не представляет трудности и может быть отмечено при простом осмотре. Однако для суждения о динамике процесса, выражающейся в увеличении или уменьшении экзофтальма, необходимо располагать методами количественного определения его. Для этого были предложены приборы, называемые экзофтальмометрами. Наиболее распространен зеркальный экзофтальмометр Гертеля (F. Hertel, 1905) (рис. 59).

Рис. 59. Определение выстояния глназых яблок экзофтальмометром Гертеля.

Конструкция прибора не сложна. Он состоит из двух рамок, двигающихся на салазках, снабженных перекрещивающимися и поставленными под углом 45° к зрительной оси глаза зеркалами и миллиметровой шкалой. Исследователь раздвигает рамки экзофтальмометра настолько, чтобы они могли быть приставлены к наружным стенкам орбиты. Для этого на краях рамок сделаны выемки.

При экзофтальмометрия исследуемый должен смотреть прямо вперед. При этом на нижнем зеркале экзофтальмометра отражается нижняя половина роговой оболочки, а на верхнем, примерно в этой же плоскости, миллиметровая шкала линейки, по которой можно рассчитать расстояние центра роговицы от края орбиты. Эта величина покажет выстояние глаза. Точность измерения зависит от правильного положения глаз исследуемого во время экзофтальмометрии. Нужно контролировать, правильно ли смотрит больной и одновременно следить за правильным приставлением прибора. Врач при совмещении вершины роговой оболочки каждого глаза с соответствующим делением миллиметровой шкалы прибора должен смотреть на зеркало двумя глазами.

Дрейвс (С. Drews, 1957) предлагает, чтобы исследуемый при экзофтальмометрии правого глаза фиксировал им правый глаз врача, а при определении выстояния левого глаза — область переносицы. На салазках экзофтальмометра имеется шкала, по которой можно определять расстояние между краями орбиты.

При проверке экзофтальмометра Гертеля Дрейвс нашел, что при пользовании им неизбежны ошибки в измерении. Особенно это касается тех случаев, когда глаза расположены асимметрично. Им была предложена новая модель прибора, которая соответствует основным условиям, необходимым для точной экзофтальмометрии:

  • наблюдения можно проводить точно под прямым углом;
  • прибор легко установить параллельно зрительной линии;
  • прибор можно установить перпендикулярно к фронтальной плоскости.
  • Конструкция экзофтальмометра Дрейвса очень проста (рис. 60).

    Рис. 60. Экзофтальмометр Дрейвса (новая модель).

    Он представляет собой блок, состоящий из горизонтальной плоскости, которую фиксирует исследуемый, и миллиметровой линейки, приставляемой к наружной стенке орбиты. Прибор обеспечивает правильную установку глаза исследуемого и позволяет определять выстояние глазного яблока с точностью до 0,5 мм.

    Лобек (Е. Lobeck, 1942) предложил фотографический метод экзофтальмометрии. Сконструированный им прибор позволяет делать стерео-фотографические снимки с расстояния 25 см при очень точном положении головы. Прибор снабжен стереомикрометром фирмы Цейсс и позволяет определять выстояние глазных яблок с точностью от 0,5 до 1 мм.

    Исследованиями Кнудсона (К. Knudtzon, 1949) и др., проведенными с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля на многих тысячах людей со здоровыми глазами, было показано, что среднее выстояние вершины роговицы равно 16,6–17 мм. У женщин оно может быть на 0,25 мм меньше, у мужчин — на 0,2 мм больше этих величин. У 30–40 % всех исследованных людей оба глаза выстояли одинаково, у 50— 60% — разница составляла меньше 1 мм и у 3% разница в выстоянии глаз была 1,5–2 мм. Правый глаз часто выстоял несколько больше. Величина выстояния глазных яблок может изменяться в различных возрастных группах. Так, в возрасте до 4 лет средняя величина выстояния глаз 10–13 мм, 20–24 лет — 17,46 мм, 25–64 лет — приблизительно 17 мм. Затем величина выстояния глазных яблок постепенно уменьшается и у людей старше 80 лет доходит до 15 или 16 мм.

    О клиническом значении экзофтальмометрии есть указания у С. С. Головина. В практике экзофтальмометрия применяется для определения выстояния глазных яблок при опухолях орбиты, тиреотоксикозе, тиреотропном (злокачественном) экзофтальме и др.

    sisibol.ru

    Лечение эндокринной офтальмопатии

    Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

    Эндокринная офтальмопатия — заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов. Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии — тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

    Причины возникновения эндокринной офтальмопатии реализуются на фоне дисфункции щитовидной железы, их характер и степень разнятся, однако среди факторов обычно:

  • вирусная инфекция (например, ретровирусы);
  • бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
  • воздействие токсинов;
  • радиоактивное воздействие;
  • частые и сильные стрессы;
  • вредные привычки (например, курение).
  • Существует две версии запуска механизма заболевания. Следуя первой из них, утверждается, что ткани глазницы реагируют на антитела к щитовидке, вырабатывающиеся при заболевании диффузным токсическим зобом. Альтернативная точка зрения утверждает, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается самостоятельно, поражая ретробульбарные ткани, где увеличивается объем глазодвигательных мышц и клетчатки, повышается ретробульбарное давление в замкнутой костной полости и развивается весь комплекс специфических симптомов:

  • воспаление тканей глаз — они становятся болезненными, красными, слезящимися;
  • видоизменения глазных оболочек — воспаление и отечность;
  • нарушение движений глазной мышцей — глазные яблоки выступают из глазниц, ограничивается двигательная возможность мышц и зрение расплывается, двоится; иногда подвижность глазных яблок и вовсе отсутствует;
  • экзофтальм — выпячивание глазных яблок нарушает функцию экстраокулярных мышц и развиваются симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и пр.
  • Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.

    Тиреотоксический экзофтальм

  • односторонний или двусторонний характер глазной патологии;
  • повышенная раздражительность;
  • нарушения сна;
  • постоянное чувство жара;
  • тремор верхних конечностей;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличением глазных щелей (хотя экзофтальма при этом нет или он не превышает 2 мм);
  • редкое моргание;
  • симптом Грефе (при взгляде книзу обнажается полоска склеры над верхним лимбом); нежный тремор век при их смыкании (что характерно при полном смыкании);
  • объем движений экстраокулярных мышц не нарушен;
  • глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают, репозиция глаза не затруднена.
  • Патология обычно проходит после эффективной терапии заболеваний щитовидной железы.

    • частичное опущение верхнего века в начале дня, что восстанавливается к его завершению;
    • тремор закрытых век;
    • частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века;
    • возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии;
    • в точке прикрепления наружных глазных мышц к склере образуются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста;
    • внутриглазное давление обычно остается в пределах нормы, но может повышаться при взгляде вверх.
    • Патология нуждается в лечении, поскольку осложняется язвой роговицы, неподвижностью глазного яблока, фиброзом тканей глазницы и атрофией зрительного нерва.

      Эндокринная миопатия

    • обычно двусторонний характер патологии;
    • двоение в глазах и ограниченность движения глазной мышцы, что нарастает постепенно с течением заболевания;
    • глазное яблоко увеличивается постепенно, развивается экзофтальм с затрудненной репозицией;
    • значительное утолщение одной или двух наружных глазных мышц, плотность которых резко повышена.
    • Возникает на фоне гипертиреоза или эутиреоидного состояния и с высокой долей вероятности перетекает в фиброз тканей глазницы.

      Диагностика эндокринной офтальмопатии происходит часто на фоне диффузного токсического зоба, ЭОП также может быть предвестником тиреотоксикоза. Осмотр позволяет выявить изменение мягких тканей орбиты, наличие и степень экзофтальма, который измеряется в миллиметрах по экзофтальмометру Гертля. Заболевание также диагностируется при наличии периорбитальных отеков, внутриглазной гипертензии, нарушения функции глазодвигательных мышц, поражении роговицы и расстройствах зрения.

      Лабораторные обследования нацелены на выявление функциональной активности щитовидки, для чего исследуется уровень ТТГ, свободные Т3 и Т4 в сыворотке крови. Активность ЭОП может быть установлена по результатам исследования мочи, в ней выявляют количество глюкозоаминогликанов, так же контролируется течение и эффективность лечения.

      Инструментальные исследования в рамках диагностики эндокринной офтальмопатии представлены:

    • УЗИ при отечном экзофтальме покажет расширение ретробульбарной зоны; суммарная толщина прямых мышц глаза у больных ЭОП может достигать 22,6 мм (у здоровых — 16,8 мм). Канал зрительного нерва также увеличивается в среднем на 22% по сравнению с нормой, а по мере развития фиброза мягких тканей орбиты ширина ретробульбарной зоны сокращается, толщина экстраокулярных мышц сохраняется и становится неравномерной. Необходимо учитывать, что УЗИ позволяет визуализировать только 2/3 орбиты, в то время как ее вершина остается не осматриваемой зоной;
    • КТ глазницы при отечном экзофтальме предоставляет возможность выявить повышение плотности ретробульбарной жировой клетчатки в результате ее отека в среднем до -64 HU (при норме -120 HU). При декомпенсации заболевания утолщенные экстраокулярные мышцы сдавливают зрительный нерв в задней трети орбиты, его диаметр уменьшаетсяна 1-2мм в результате резкого растяжения. Кроме того, отмечают отек периорбитальных тканей, увеличение слезных желез с нечеткостью их контуров, нечеткость контуров зрительного нерва, утолщение верхней глазничной вены.
    • Как лечить эндокринную офтальмопатию?

      Лечение эндокринной офтальмопатии представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.

      Лечение ставит перед собой цель отрегулировать гормональный фон в организме и нормализовать функцию щитовидки, с чем сочитаются следующие офтальмологические задачи:

      • увлажнение конъюнктивы;
      • предупреждение развития кератопатии;
      • снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
      • подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
      • нормализация зрительной функции.
      • Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

        Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ. Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз. Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.

        На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3–4 мес. Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза. После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.

        Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.

        При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.

        Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).

        Хирургическое лечение при ЭОП используется в особо сложных случаях и часто после неэффективности медикаментозной терапии. Показаниями к оперативному вмешательству являются:

      • эндокринная миопатия — операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
      • диплопия — операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
      • изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
      • экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.
      • В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.

        С какими заболеваниями может быть связано

        Гипертиреоз — клинический синдром, проявляющийся в гиперфункции щитовидной железе, при которой организм пресыщается чрезмерным количеством гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это не самостоятельное, а сопутствующее заболевание, чаще всего развивающееся при узловом зобе, тиреоидите, Базедовой болезни.

        Диффузный зоб — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся по причине выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, что проявляется поражением щитовидной железы и развитием синдрома тиреотоксикоза. Именно на фоне диффузного токсического зоба чаще обычного развивается экстратиреоидная патология. Она наиболее часто представлена эндокринной офтальмопатией, а также претибиальной микседемой и акропатией.

        Фиброз глазницы — одно из наиболее опасных и необратимых осложнений эндокринной офтальмопатии, проявляющееся в диплопии, экзофтальме, прогрессирующем ухудшении зрения, воспалительном процессе и болевом синдроме.

        Лечение эндокринной офтальмопатии в домашних условиях

        Преимущественно лечение эндокринной офтальмопатии проходит амбулаторно — при регулярном наблюдении у участкового эндокринолога и офтальмолога, при соблюдении всех их рекомендаций, однако без необходимости госпитализироваться. Последняя возникает при тяжелом течении ЭОП, прогрессирующем экзофтальме, лагофтальме, поражении роговицы, резком ограничении подвижности глазных яблок, нарушающей качество жизни диплопии, хемозе, подозрении на оптическую нейропатию.

        Самолечение эндокринной офтальмопатии следует исключить и следовать всем рекомендациям профессионала. К симптоматическому лечению можно прибегнуть также после очной консультации, а заключаться такая терапия может в назначении антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и чаще всего глазной мази на ночное время суток.

        При достижении позитивного эффекта лечения доктор назначает систематический контроль функции щитовидной железы и офтальмологический контроль через 3-6 месяцев. Диспансерное наблюдение целесообразно ежегодно при отсутствии признаков прогрессирования заболевания.

        Какими препаратами лечить эндокринную офтальмопатию?

        Лечение эндокринной офтальмопатии народными методами

        Эндокринная офтальмопатия относится к тем заболеваниям, лечение которых народными средствами не может быть эффективным. Это объясняется аутоиммунной природой заболевания, сложным переплетением факторов его возникновения и комплексным подходом к лечению, которое должно проводиться в рамках традиционной медицины.

        Лечение эндокринной офтальмопатии во время беременности

        Сама эндокринная офтальмопатия не представляет существенной опасности для здоровья беременной женщины, а потому специфического подхода для лечения эндокринной офтальмопатии у беременных не сформирвано. Однако офтальмопатия в преобладающем числе случаев развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, которые необходимо брать под контроль как в целом, так и в период беременности в частности. К последним относятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Их лечение должно проходить под контролем профильных специалистов.

        Для лечения тиреотоксикоза во время беременности назначаются небольшие дозы пропилтиоурацила (до 200 мг/сут). Целью лечения является достижение и поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом во время беременности противопоказано, а хирургическое вмешательство назначается в исключительных случаях и сложных случаях.

        Для лечения диффузного зоба беременным, проживающим в йоддефицитном регионе, целесообразно назначение 250 мкг йода. В лечении при беременности предпочтение отдается монотерапии йодом, реже — комбинированной терапии йодом и левотироксином натрия. И в том и в другом случае необходим контроль функции щитовидки, то есть анализ на гормон ТТГ и свободный Т4.

        www.eurolab.ua

        Эндокринная офтальмопатия

        Эндокринная офтальмопатия – заболевание, известное также под названиями офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная или тиреоидная офтальмопатия, тиреоид-ассоциированная орбитопатия, злокачественный экзофтальм.

        Изменения мягких тканей глазницы (мышц, жировой клетчатки и других) из-за специфического аутоиммунного воспаления приводят к развитию экзофтальма (состояние, при котором глазные яблоки выступают за границы орбиты больше нормы) и офтальмоплегии (ослабление глазодвигательных мышц и невозможность сокращаться). Эта офтальмопатия, как результат эндокринной патологии, требует лечения совместно у эндокринолога и окулиста.

        Соотношение между мужчинами и женщинами, пораженными эндокринной офтальмопатией (ЭОП), по данным разных источников составляет в среднем 1:5-8. Патология встречается практически в любом возрасте. Наиболее явный пик заболеваемости приходится на людей старше сорока и после шестидесяти, а также на подростков. Есть связь между возрастом манифестации и течением заболевания: у молодых эндокринная офтальмопатия протекает относительно легко, а с возрастом проявления становятся более тяжелыми.

        Когда экзофтальм был впервые описан в 1776 г. К.Грейвсом, его развитие связали с патологией щитовидной железы. Действительно, в 80-90% случаев офтальмопатия развивается на фоне гиперфункции (повышенной функции) этого органа. Однако оставшаяся треть случаев заболеваний остается за теми, у кого эутиреоз или даже гипотиреоз (нормальная/сниженная функция).

        Кроме того, развитие экзофтальма может быть не связано с проявлением патологии щитовидной железы: симптомы могут проявиться как задолго до развития гипертиреоза, так и на много лет после диагностирования заболевания (вплоть до 20 лет). А в 10% случаев патология щитовидной железы вообще не наблюдается.

        Чем можно это объяснить? Последнее время принято считать, что причиной эндокринной офтальмопатии является наличие в тканях орбиты антигенов, которые вызывают патологическое аутоиммунное воспаление. Причем элементы этих антигенов сходны с отдельными частями антигенов клеток щитовидной железы. В этом случае ткани просто совместно реагируют развитием воспалительного процесса.

        Косвенно это подтверждается тем, что достижение нормализации функции железы не всегда приводит к регрессу экзофтальма. Т.е. даже на фоне эутиреоза проблема станет менее выраженной, но все равно останется.

        В литературе есть упоминания о совместном развитии эндокринной офтальмопатии с миастенией, витилиго, пернициозной анемией, болезнью Аддисона. Факторы, которые увеличивают процент заболеваемости:

      • Перенесенные инфекции (ретровирусная, иерсиниоз и др.);
      • Токсическое воздействие каких-либо веществ;
      • Ионизирующее излучение;
      • Хронический стресс;
      • Курение.

      Предполагается, что под действием пусковых факторов фибробласты (клетки соединительной ткани), гладкие мышечные клетки и клетки жировой клетчатки в ретробульбарной области начинают «выбрасывать» на свою поверхность специфические антигенные детерминанты. Они распознаются дефективным клоном Т-лимфоцитов, которые массированно размножаются в ответ на наличие аутоантигенов.

      Инфильтрация тканей орбиты с последующим высвобождением лимфоцитами и макрофагами цитокинов и других специфических веществ приводит к повышенному синтезу клетками соединительной ткани глюкозаминогликанов. Последние в комплексе с протеогликанами связывают воду и приводят к отеку тканей. Объем мышц и клетчатки увеличивается, тем самым «выталкивая» глазные яблоки наружу. Причем развитие эндокринной офтальмопатии может быть несимметричным.

      Увеличенные ткани сдавливают зрительный нерв, что иногда может привести к нарушению зрения (развитие компрессионной нейропатии). Отекшие мышцы не могут выполнять свои функции, поэтому часто бывают затруднены движения глаз или развивается косоглазие. При ярко выраженном экзофтальме веки могут не полностью закрывать глаз, поэтому не смачиваемая слезой поверхность роговицы может высыхать и повреждаться (развивается кератопатия).

      Через несколько лет на смену отеку приходит разрастание соединительной ткани. Если лечение не имело успеха, изменения в тканях орбиты становятся необратимыми.

      Симптомы эндокринной офтальмопатии зависят от формы развившегося заболевания, их три:

      1. тиреотоксический экзофтальм. Эта форма развивается на фоне тиреотоксикоза. Среди общих проявлений заболевания – потеря массы тела, тремор рук, тахикардия, чувство жара, раздражительность. Глазная щель распахнута («удивленный вид») за счет спазма мышц века (симптом Дальримпля), экзофтальм обычно до 2 мм. Наблюдаются также отек и пигментация век (симптомы Гифферда и Еллинека), их дрожание (симптом Роденбаха), «плавающие» движения глаз из-за отсутствия координации движений (симптом Мебиуса), наличие полосы склеры под верхним веком при открытом глазе (симптом Кохера). Функции глаза не нарушены, движения обычно сохранены, наблюдаются минимальные морфологические изменения тканей орбиты. После восстановления функции щитовидной железы симптомы исчезают.
      2. отечный экзофтальм. Данная форма может развиваться при разном уровне дисфункции железы, причем не одновременно на обоих глазах. В начале процесса возникает спазм мышцы Мюллера, из-за этого наблюдается периодический птоз верхнего века. Стойкий спазм приводит к контрактуре, нарушается подвижность глазного яблока. Дальнейшее развитие воспаления в мышцах и мягких тканях приводит к значительному отеку, в результате чего глаз становится неподвижным, веки не смыкаются, развивается патология роговицы вплоть до язвы. Без лечения у больных развивается бельмо и атрофия зрительного нерва.
      3. эндокринная миопатия. В этой ситуации лидирует поражение глазодвигательных мышц. Резкое увеличение их в объеме за счет аутоиммунного воспаления приводит к затруднению движений и незначительному, по сравнению с отечной формой, экзофтальму. Из-за патологии мышц возникает диплопия (двоение в глазах) и косоглазие. Быстро развивается фиброз.

      Если эндокринная офтальмопатия развивается быстро, ее симптомы, выявленные при обычном осмотре, сразу натолкнут врача на диагноз. Кроме стандартных офтальмологических исследований (осмотра оптических сред, визиометрии, периметрии, исследования конвергенции и осмотра глазного дня) могут понадобиться данные УЗИ или МРТ/КТ. По результатам обследований станет понятным распространенность и характер поражения тканей орбиты, степень расширения ретробульбарного пространства.

      Для измерения количественных показателей экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. А чтобы оценить прогресс/регресс заболевания, врач может сделать фото.

      При симптомах дисфункции щитовидной железы дополнительно назначают анализы на уровень Т4/Т3, а также ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы, ее УЗ-исследование. Иногда для уточнения характера поражения исследуются иммунологические показатели.

      По зарубежной классификации NOSPECS, есть 7 классов прогрессирования эндокринной офтальмопатии (от 0 до 6), 2-6 классы имеют подклассы (0-a-b-c), отображающие степень ухудшения показателя класса. Каждой букве в названии классификации соответствует симптом:

    • N (сокр. от no signs/symptoms) — отсутствие симптомов;
    • O (сокр. от only sings) — только ретракция века;
    • S (сокр. от soft-tissue involvement) – состояние мягких тканей;
    • P (сокр. от proptosis) — величина экзофтальма;
    • E (сокр. от extraocular muscle involvement) – патология глазодвигательных мышц;
    • C (сокр. от сorneal involvement) — патология роговицы;
    • S (сокр. от sight loss) — снижение зрения.
    • К тяжелым относят 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. К очень тяжелым относят 6 b-c.

      В странах СНГ более часто используют классификацию Баранова.

    • I степень: экзофтальм незначительный — 15,7-16,1 мм, небольшой отек век, периодическое ощущение «песка», мышцы не вовлечены.
    • II степень: экзофтальм средней тяжести — 17,7-18,1 мм, незначительные изменения роговицы и мышц, диплопия, слезотечение, ощущение «песка».
    • III степень: экзофтальм тяжелый – 21,1-23,3 мм, нарушения функций мышц, веки не смыкаются, диплопия, патология роговицы и зрительного нерва.
    • Главные пункты, которые должны учитываться во время лечения эндокринной офтальмопатии – это:

    • Устранение факторов риска;
    • Поддержание эутиреоза;
    • Предотвращение развития кератопатий.
    • Для этого используют тиреостатические препараты или тироксин (в зависимости от исходного состояния железы), в тяжелых случаях тиреотоксикоза – удаление органа полностью. Для профилактики повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

      Консервативное лечение

      В состоянии компенсации и субкомпенсации используют терапию преднизолоном, учитывая все принципы приема кортикоидов (дозы, время приема, дополнительное использование препаратов кальция, антацидных средств). Если эндокринная офтальмопатия находится в стадии декомпенсации, показаны курсы пульс-терапии (прием повышенных доз препаратов за 3-5 дней). При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитостатические препараты. Использование ретробульбарных инъекций постепенно вытесняется из-за развития побочных эффектов: травматизм окружающих тканей, разрастание соединительной ткани в месте введения фармпрепарата.

      Для достижения лучшего эффекта может быть порекомендовано использование лучевой терапии — рентген-облучения области глазницы. Больше всего оно подойдет лицам с недолгим и агрессивным течением эндокринной офтальмопатии. Довольно часто встречаются осложнения рентген-терапии: лучевые поражения роговицы, зрительного нерва и сетчатой оболочки.

      В схемы лечения вводятся аналоги соматостатина, рецепторы к которому, как показывают исследования, есть в ретробульбарных тканях. Использование этих препаратов может затормозить течение болезни.

      Дополнительные методы – плазмаферез или внутривенное использование иммуноглобулина – еще недостаточно изучены. Продолжается накопление клинического материала. Перспективными являются разработки биологических препаратов – ритуксимаба, инфликсимаба и других. Их использование теоретически более оправданно, чем прием стероидных гормонов.

      Хирургическое лечение

      В случае неудачи консервативного лечения или резко развивающихся симптомов может понадобиться оперативное вмешательство. Декомпрессия орбиты (увеличение объема глазницы за счет разрушения ее стенок) будет необходимой при прогрессирующем поражении зрительного нерва, подвывихе глазного яблока и пр. Другие виды хирургического лечения – пластика глазодвигательных мышц и век – должны применяться после стихания остроты процесса, с учетом решения индивидуальных проблем.

      После того, как достигнуты результаты, начинается длительное наблюдение эндокринологом и окулистом каждые 3-6 месяцев. У трети пациентов наступает улучшение (регресс экзофтальма), у 10% — неукротимое прогрессирование болезни. У оставшейся части больных состояние стабилизируется.

      Для того, чтобы узнать больше о развитии этой болезни, многие ищут форум, посвященный лечению эндокринной офтальмопатии. Следует помнить, что только реальный врач всесторонне оценит изменения в организме и подберет необходимую схему терапии.

      glazkakalmaz.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *