Сетчатка – это тончайший слой нервной ткани, который выстилает глаз изнутри в задней части глазного яблока (см. строение глаза). Она состоит из миллионов светочувствительных клеток (фоторецепторы), которые превращают световые стимулы в электрические, передающиеся по нервным волокнам зрительного нерва в головной мозг, где происходит расшифровка и превращение их в зрительные образы предметов именно такими, как мы их видим.

Дистрофия сетчатки глаза — собирательное понятие, представляющее большую группу клинически и генетически гетерогенных нарушений, характеризующихся прогрессивным нарушением зрительных функций и дегенеративными изменениями сетчатки. В последние годы дистрофические поражения сетчатой оболочки становятся одной из ведущих причин слабовидения и слепоты, отличаясь медленным неуклонно прогредиентным течением и прогрессивным снижением зрительных функций. К факторами риска развития заболевания, помимо возраста и общих сосудистых нарушений, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, относятся: наследственность, избыточный вес, курение, повышенная солнечная радиация, недостаток в питании определенных витаминов и микроэлементов, перенесенные вирусные заболевания, эмоциональный стресс, расовая принадлежность.

Центральные дистрофии сетчатки

Центральные дистрофии сетчатки глаза в настоящее время являются ведущей причиной необратимого снижения зрения. Большую часть из них составляет инволюционная центральная дистрофия сетчатки глаза или возрастная макулодистрофия глаза (возрастная макулярная дегенерация), обусловленная возрастом, что и следует из названия заболевания. Отмеченная тенденция связана с изменением демографической ситуации в сторону преобладания пожилого населения в нашей стране, а так же в целом с повсеместным увеличением распространенности общей сосудистой патологии.

Инволюционная центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная макулодистрофия сетчатки) – это повреждение центральной области сетчатки или макулы (см. строение глаза). Макулярная область обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть позволяет различать мельчайшие детали предметов вблизи и на расстоянии.

Соответственно, возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к снижению предметного центрального зрения. При этом следует отметить, что даже в тяжелых случаях возрастная макулодистрофия глаза не приводит к полной слепоте в силу сохранности периферических отделов сетчатки, что позволяет пациенту правильно ориентироваться в привычной ему обстановке. Однако, в далекозашедших случаях утрачивается способность к выполнению зрительной работы на близком расстоянии, такой как чтение и письмо.

Центральная дистрофия сетчатки глаза имеет две основные формы развития заболевания: сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза (неэкссудативная) и влажная макулодистрофия сетчатки или экссудативная. Как правило, заболевание развивается в возрасте более 60 лет. Обычно поражаются оба глаза. Скорость и степень снижения остроты зрения зависят от формы и стадии заболевания.

Сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза

Нарушение обмена веществ между сетчаткой и внутриглазными сосудами приводит к накоплению продуктов жизнедеятельности клеток. Продукты распада откладываются под сетчаткой в виде микроскопических бугорков. Такая макулодистрофия сетчатки называется «сухой». Неэкссудативные — наиболее распространенные формы, составляющие около 90% от всех дистрофий, для них характерно медленное постепенное снижение зрения и относительно благоприятный прогноз.

Влажная макулодистрофия сетчатки глаза

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки, при которой под сетчатую оболочку начинают прорастать новообразованные сосуды, и через их поврежденные стенки под сетчатку проникает и скапливается там жидкость или кровь, классифицируется как экссудативная или влажная макулодистрофия глаза. Влажная макулодистрофия сетчатки составляет не более 10%, однако прогноз для зрения — всегда серьезен. Для этой формы дистрофии сетчатки глаза характерно достаточно резкое, внезапное снижение остроты зрения в течение нескольких недель или даже дней. Как правило, при отсутствии адекватного лечения происходит быстрое прогрессирование процесса с резким снижением зрительных функций.

Следует подчеркнуть, что верифицировать диагноз заболевания и выбрать оптимальное лечение макулодистрофии сетчатки глаза в зависимости от имеющихся симптомов и стадии заболевания может только квалифицированный врач — офтальмолог. В ряде случаев диагностика заболевания затруднена, так как возрастная дистрофия сетчатки может сочетаться или «маскироваться» другими глазными заболеваниями, (например, возрастной катарактой), имеющими сходные субъективные симптомы. Однако пациентам необходимо знать, что при появлении таких симптомов дистрофии сетчатки, как искривление изображения, двоение, появление «пятна» перед глазом необходимо срочно обратиться к врачу.

Внимание! Появление волнистых или искривленных линий может является первыми признаками развития влажной формы центральной дистрофии сетчатки.

В нашей клинике пациентам с центральными инволюционными дистрофиями проводится комплексное офтальмологическое обследование, позволяющее определить объем и характер поражения, стадию и форму заболевания, а также прогноз в отношении зрительных функций и выработать правильную тактику лечения.

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Возрастная макулодистрофия сетчатки глаза является прогрессирующим, необратимым заболеванием. Лечение дистрофии сетчатки направлено в первую очередь на стабилизацию и компенсацию заболевания.

В начальных стадиях лечение сухой макулодистрофии сетчатки целесообразно начинать с комплексного применения медицинских препаратов с различным механизмом действия. В эту группу входят сосудорасширяющие препараты, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, снижающие вязкость крови, комплексные витаминные препараты на основе витаминов групп «А», «В», «Е». Комплексное консервативное лечение макулодистрофии сетчатки глаза, как правило, проводится несколько раз в год. Лечение дистрофии сетчатки глаза в ее развитой стадии требует более активной тактики лечения, включающей в зависимости от формы заболевания следующие методики энергетического и хирургического лечения:

  • неинвазивная магнитостимуляция и фотостимуляция сетчатки (в сочетании с традиционной консервативной терапией),
  • лазерная стимуляция сетчатки (воздействием энергетическим лазерным излучением),
  • электростимуляция сетчатки (методом чрезкожной стимуляции глаза),
  • внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) в комплексе с медикаментозной терапией,
  • вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии),
  • реваскуляризирующие операции (с введением аллотрансплантатов).
  • С полным перечнем физиотерапевтического лечения Вы можете ознакомиться здесь

    С полным перечнем наших хирургических возможностей Вы можете ознакомиться здесь

    Лечение макулодистрофии глаза при ее влажной форме заключается в проведение медикаментозной терапии с использованием ингибиторов ангиогенеза и лазерной коагуляции сетчатки. При лазерной коагуляции через расширенный зрачок при помощи специальной линзы сильно сфокусированный пучок света высокой энергии направляется на пораженные участки сетчатки. Под его воздействием происходит «запайка» поврежденных сосудов, что предотвращает выход жидкости или крови под сетчатку. Методика проведения процедуры несложная и безболезненная. После закапывания обезболивающих капель на глаз устанавливается специальная линза, фокусирующая свет на пораженных участках глазного дна. Пациент различает лишь яркие вспышки света. Процедура проводится в амбулаторных условиях и при необходимости может быть повторена через несколько дней.

    Диабетическая макулопатия

    Диабетическая макулопатия не приводит к слепоте, но является основной причиной потери трудоспособности при диабете. Поражение макулярной области может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной диабетической ретинопатии и является частным проявлением диабетической ретинопатии, поскольку характеризуется в целом теми же клиническими проявлениями.

    Подробнее прочитать о диабетической ретинопатии Вы можете здесь

    Формы диабетической макулопатии

    Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также играет удаление патологических фокусов от центра макулы. Диабетическая макулопатия (ДМ) имеет общепринятое деление на фокальную (экссудативную или цирцинатную), диффузную (отечную), ишемическую и смешанную формы в зависимости от изменений, выявляемых при осмотре глазного дна.

    Лечение диабетической макулопатии

    При любой форме диабетической макулопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии с поражением макулярной области. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.

    Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины общепринятым методом лечения больных с диабетической макулопатией является лазеркоагуляция.

    Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей и методики лазеркоагуляции.Согласно данным литературы, полный регресс изменений на глазном дне и сохранение зрительных функций после лазерного лечения достигается у 62,3% больных. Эффект лечения оказался особенно высок при выполнении лазеркоагуляции на ранней стадии ДМ, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов.

    Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения диабета глаза Вы можете ознакомиться здесь

    Периферические дистрофии сетчатки

    Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном осмотре глазного дна, так как находится за «экватором» глазного яблока. К сожалению, именно в этой зоне чаще всего развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, часто связанные с увеличением длины глаза, и, как следствие, прогрессированием близорукости и ухудшением кровообращения в сосудистой оболочке в этой зоне. Таковы основные предпосылки развития одного из самых грозных офтальмологических заболеваний – отслойки сетчатки. При прогрессировании дистрофических изменений в глазу пораженные участки сетчатки постепенно истончаются, здесь часто формируются тракции (натяжения) между измененным стекловидным телом и сетчаткой, которые, воздействуя в течение длительного времени на сетчатую оболочку, формируют разрыв, через который жидкая часть стекловидного тела поступает под сетчатку, и, приподнимая, отслаивает ее. Существует несколько видов периферических дистрофий (дегенераций), различных по степени опасности возникновения отслойки сетчатки. Из них самыми опасными в плане развития отслойки являются следующие.

    Решетчатая дистрофия сетчатки

    Наиболее опасна в отношении возникновения отслойки сетчатой оболочки и составляет 63% всех форм дистрофий у больных с уже возникшей отслойкой сетчатки. При осмотре данный вид дистрофии выявляется более чем в 5% случаев, причем отмечено превалирование среди больных решетчатой дегенерации, мужчин до 68%, что свидетельствует о семейно-наследственной предрасположенности к решетчатой дегенерации. Более чем в половине случаев решетчатая дистрофия сетчатки имеет двусторонний характер. Наиболее часто впервые выявляется на втором десятилетии жизни и постепенно прогрессирует со временем.

    Целый ряд работ свидетельствует о тесной связи решетчатой дегенерации и отслойки сетчатки. У 30-31% больных со свежей отслойкой сетчатки обнаруживается решетчатая дистрофия сетчатки глаза.

    Решетчатая дистрофия сетчатки при осмотре глазного дна видна как ряд узких белых, чуть ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные и гиалинизированные сосуды сетчатки, в основном вены. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации – фокальные пигментные пятна, зоны гипопигментации, периваскулярная пигментация или диффузная пигментация. Стекловидное тело над областью дистрофии сетчатки разжижено, а по границе дистрофии, наоборот, конденсировано и адгезировано к ее краям. Таким образом, возникают тракции по границе дистрофии с образованием клапанных ретинальных разрывов, которые встречаются в 30-32% случаев, круглых разрывов — 14-18% случаев, приводящих к отслойке сетчатки.

    Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения отслойки сетчатки Вы можете ознакомиться здесь

    Периферическая дегенерация сетчатки глаза по типу «следы улитки»

    Данная форма может быть выявлена у лиц с осевой прогрессирующей миопией, иногда при небольшой степени аметропии, но существенных изменениях сосудистой и сетчатой оболочек (миопическая болезнь). Патология наблюдается вследствие сосудистых поражений и заключается в появлении белесоватых, чуть поблескивающих штрихоподобных включений в сетчатке с наличием миопических мелких истончений и дырчатых дефектов. Этот вид дегенерации носит название «след улитки», по внешнему сходству с таковым. Дегенеративные очаги, сливаясь, образуют лентовидные зоны. Наиболее часто встречается подобный тип в верхне-наружном квадранте. Этот тип дегенерации имеет выраженную наклонность к образованию разрывов, как правило, больших круглых по форме. Разрывы достаточно часто способствуют возникновению отслойки сетчатки. По мнению некоторых авторов, периферическая дистрофия сетчатки по типу «след улитки» имеет даже большую тенденцию к образованию отслойки сетчатки, чем решетчатая дистрофия сетчатки глаза, хотя встречается она гораздо реже.

    Инееподобная дегенерация сетчатки

    Наследственное заболевание сетчатой оболочки. Изменения на глазном дне обычно двусторонние, симметричные, медленно прогрессируют. На периферии глазного дна имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», выступающие над поверхностью сетчатки и обычно располагающихся около утолщенных частично облитерированных сосудов сетчатки, у некоторых пациентов появляются пигментные пятна на периферии. Описанные изменения прогрессируют в течение длительного времени.

    Дистрофия сетчатки типа «булыжной мостовой»

    Мелкокистозная дегенерация сетчатки глаза Блессина – Иванова

    Периферическая кистовидная дистрофия сетчатки глаза Блессина — Иванова располагается кольцевидно на крайней периферии глазного дна и характеризуется образованием мелких кист. Является относительно доброкачественной в плане возникновением отслойки сетчатки и представляет биологический процесс старения организма. Дегенерация может служить почвой для образования дырчатых отверстий, а также отрывов сетчатки от зубчатой линии при тупой травме глаза. Встречаемость данного вида дегенерации при наличии отслойки сетчатки – 7%.

    Группы риска. Причины дистрофии сетчатки глаза

    По статистике периферические дистрофии сетчатки развивается у близоруких людей (миопов) – в 30-40% случаев, у страдающих дальнозоркостью (гиперметропов) – в 6-8%, у людей с нормальным зрением – в 2-5%. Причины дистрофии сетчатки глаза можно разделить на две группы — местные и общие. Местные причины дистрофии сетчатки глаза следующие: предрасположенность, передаваемая по наследству; близорукость любой степени; воспалительные заболевания глаз; травмы глаза. К общим причинам развития дистрофии сетчатки относятся: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесенные инфекции, другие хронические и острые заболевания организма.

    Периферические дистрофии сетчатки могут развиться у пациентов всех возрастных групп, включая детей. Основная опасность периферических дистрофий и возникновения отслойки сетчатки – в отсутствии каких-либо проявлений в начальных стадиях. Часто пациенты обращаются к офтальмологу с типичной жалобой на ощущение «занавески» перед глазом, что свидетельствует о вовлечении в процесс отслойки сетчатки ее центральных отделов. На этой стадии заболевания может помочь только серьезная хирургическая операция, которая не всегда приводит к полному восстановлению функций глаза.

    Подробнее об отслойке сетчатки Вы можете ознакомиться здесь

    Только специалист сможет определить наличие у Вас дистрофических изменений сетчатки.

    В нашей клинике Вам проведут все обследования с помощью современного высокоточного оборудования.

    Особенно бдительными нужно быть лицам, входящим в группу риска. Им следует периодически (два раза в год) проходить профилактический осмотр у офтальмолога, а при появлении подозрительных симптомов немедленно обратиться к своему врачу.

    Лечение периферических дистрофий сетчатки

    Отслойку сетчатки лечить очень сложно, а предотвратить просто. В ходе обследования при выявлении дегенеративных изменений на глазном дне наш специалист порекомендует Вам или динамическое наблюдение, или лазерное лечение дистрофии сетчатки глаза, которое заключается в проведении периферической профилактической отграничительной лазеркоагуляции сетчатки.

    Эта легко переносимая амбулаторная процедура позволяет отграничить пораженные отделы сетчатки и не дать отслойке распространиться в направлении центральных отделов глазного дна.

    Подробнее о лазерном лечении Вы можете прочитать здесь

    www.ophthalm.com

    Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

    Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

    Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

    Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

    Причины развития макулодистрофии

    Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

    Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

    К другим факторам риска относятся:

    Курение. Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.

    Ожирение. Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.

    Раса. Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.

    Отягощённая наследственность. Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.

    Пол. Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.

    Генные мутации. ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:

    • ген CFH (хромосома 1);

    • гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);

    • ген LOC (хромосома 10).

    Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

    Типы макулодистрофии

    «Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии. «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

    Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

    Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

    Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

    «Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

    Ранняя стадия. У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

    Промежуточная стадия. На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

    Поздняя стадия. В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

    «Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

    Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

    Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

    Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:

    Скрытая. Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.

    Классическая. Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

    Симптомы макулодистрофии

    Симптомы ВМД. Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

    При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

    Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

    Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

    Диагностика макулодистрофии

    Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

    Флюоресцентная ангиография (ФАГ). Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. Читать подробнее.

    Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА). При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. Читать подробнее.

    Оптическая когерентная томография (ОКТ). Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. Читать подробнее.

    Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. Читать подробнее.

    Сетка Амслера (тест Амслера). При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

    Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

    Лечение макулодистрофии

    Лечение «сухой» формы ВМД. Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

    В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях (1).

    В исследовании Women’s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо (2).

    В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (3). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

    Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (4). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

    Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

    Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:

    • отказ от курения;

    • защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;

    • хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;

    • употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;

    • применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

    Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

    Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов. Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

    Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.

    В исследовании VISION (5,6) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

    Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет (7).

    В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин — только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% — во втором (8).

    Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (9), SEVEN-UP (10)). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

    Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO (11) и SUSTAIN (12)). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Эффективность введения по необходимости в отношении другого представителя группы блокаторов VEGF (афлиберцепта) была подтверждена в исследовании CLEAR-IT (14).

    Исследование SANA показало значительное улучшение зрения и улучшение состояния глазного дна даже при внутривенном введении бевацизумаба (15).

    Из-за огромной разницы в стоимости применения бевацизумаба и ранибизумаба было инициированы исследования CATT (16) и IVAN (17, 18), которые выявили одинаковую эффективность обоих препаратов спустя 1 год от начала использования.

    В исследовании VIEW 1 и 2 проводилось сравнение эффективности введения ранибизумаба и афлиберцепта (19). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:

    введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

    Статины. Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

    До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

    Фотодинамическая терапия (ФДТ). С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

    Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

    Комбинированное лечение. Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения (21, 22). Другие же (DENALI (23), MONT BLANC (24)) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.

    Автор: Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов , г. Минск, Беларусь.

    Дата публикации (обновления): 16.01.2018

    www.vseoglazah.ru

    Возрастная макулодистрофия сетчатки глаза

    Макулодистрофия, или центральная дистрофия сетчатки глаза – это заболевание органов зрения, при котором поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. Возрастная макулодистрофия – одна из самых распространенных причин потери зрения у лиц старше 55 лет.

    Нарушение центрального зрения происходит по причине такого явления, как дегенерация макулы – центральной части сетчатки. Макула представляет особую важность для органов зрения, т.к. благодаря ее работе человек видит предметы, которые находятся прямо перед глазами, а также может читать и писать. Кроме того, благодаря макуле мы различаем цвета. Макулярная дистрофия сетчатки означает повреждение клеток макулы.

    В настоящее время до сих пор не существует единого мнения по поводу природы разрушения клеток макулы, поэтому точные причины макулодистрофии сетчатки глаза пока не установлены. Тем не менее, специалисты выделяют несколько групп риска, такие как возраст старше 50 лет, светлая радужка, европеоидная раса, курение, наследственность, наличие сердечнососудистых заболеваний, прямое воздействие солнечных лучей, злоупотребление жирной пищей. По словам офтальмологов, наличие этих факторов увеличивает риск возникновения макулодистрофии.

    Виды макулодистрофии

    По мере прогрессирования возрастная макулярная дегенерация различается на 2 типа:

    1. Сухая форма макулярной дистрофии глаз. Это начальная стадия заболевания, она же самая распространенная (около 90 % пациентов). Во время этой стадии пациент начинает терять центральное зрение, однако может не замечать этого либо не обращать должного внимания. Вот почему так важно осуществлять периодические профилактические визиты к офтальмологу. В ходе осмотра врачу не составит труда выявить ВМД глаза и определить ее форму.
    2. Влажная форма макулодистрофии глаз. В случае, если сухая макулярная дистрофия не была выявлена и, соответственно, не лечилась, болезнь развивается в т.н. влажную форму. Прогрессирование недуга усугубляется образованием новых кровеносных сосудов, подверженных травматизации за счет своей хрупкости, что ведет к кровоизлияниям и образованию т.н. друзов, или желтых скоплений в сетчатке. Влажная макулодистрофия развивается намного быстрее сухой.

    Симптомы макулодистрофии

    Возрастная макулярная дистрофия на ранних стадиях может проявлять себя в следующих жалобах: пациенты могут наблюдать некоторое ухудшение центрального зрения, при котором предметы кажутся искаженными, а прямые линии – изогнутыми. Иногда возможно возникновение резкой чувствительности к свету. При этом никаких болей у пациента не появляется.

    Центральная дистрофия сетчатки на поздней стадии характеризуется появлением черного пятна в центре поля зрения пациента. Это пятно затрудняет чтение и письмо, а также вождение автомобиля и оперирование мелкими деталями.

    Помимо вышеуказанных симптомов, признаком прогрессирования макулодистрофии являются изменения в восприятии цветов.

    Диагностика заболевания

    Для подтверждения диагноза макулодистрофия сетчатки глаза в клиниках используют следующие методы:

    • Визометрия, или стандартный осмотр окулистом, который предполагает использование таблиц с буквами. Определяет прежде всего остроту центрального зрения.
    • Офтальмоскопия. Эта процедура позволяет изучить состояние сетчатки и сосудов глазного дна.
    • Биоофтальмоскопия. С помощью специальной лампы офтальмолог исследует глазное дно.
    • Оптическая когерентная томография, или ОКТ, — это наиболее эффективный метод диагностики ВМД, выявляющий заболевание на самых ранних стадиях.
    • Тест Амслера. Метод диагностики, который пациенты могут проводить и дома. Заключается тест в использовании специальной сетки. Любые искажения в изображении сетки свидетельствуют о наличии заболевания.
    • Лечение макулодистрофии

      К сожалению, макулодистрофия сетчатки глаза не может быть полностью вылечена. Тем не менее, существует ряд методов, который позволяет добиться значительных успехов в борьбе с ВМД. На сегодняшний день лечение макулодистрофии глаза включает в себя следующие методы:

    • Лазерная терапия. Лечение макулодистрофии сетчатки глаза этим способом позволяет удалять патологические кровеносные сосуды и приостанавливать их прогрессирование.
    • Фотодинамическая лазерная терапии. В ходе этого метода пациенту вводят в кровь специальное вещество, которое проникает в пораженные сосуды глаза. Затем используется лазерный луч, который активирует введенное вещество, поражая патологические сосуды.
    • Факторы анти-ангиогенеза. Это средства нового поколения, прием которых позволяет прекращать рост патологических сосудов.
    • Устройства для слабого зрения. Поскольку макулодистрофия сетчатки лишает человека возможности нормально видеть, специальные электронные системы и линзы возмещают потери человеку, создавая увеличенные снимки окружающего.
    • Лечение ВМД также включает в себя ряд экспериментальных методов, к которым относятся:

    • субмакулярная операция, в ходе которой удаляются новообразовавшиеся сосуды;
    • транслокация сетчатки, во время которой удаляются пораженные сосуды под сетчаткой.
    • Даже если лечение возрастной макулярной дегенерации прошло успешно, дистрофия макулы может возникнуть вновь, поэтому наблюдение у офтальмолога обязательно.

      Профилактика заболевания

      Возрастная макулярная дегенерация сетчатки влечет за собой серьезные последствия, однако избежать прогрессирования недуга возможно, если придерживаться следующих норм профилактики:

    • ежегодный осмотр у офтальмолога;
    • использование солнцезащитных очков;
    • отказ от курения;
    • ограничение потребления жирной пищи, добавление в рацион фруктов и овощей, а также рыбы;
    • употребление специального комплекса витаминов для глаз;
    • активный образ жизни и контроль состояния здоровья, своевременное лечение сердечнососудистых заболеваний.

    www.setchatka-glaza.ru

    Дегенерация сетчатки глаза. Как сохранить зрение?

    Дегенерация сетчатки глаза представляет собой необратимое разрушение тканей и постепенное ухудшение функций органов зрения. Нервная ткань, выстилающая заднюю стенку глазного яблока, принимает световые импульсы, преобразует их в электрические и передает в головной мозг. Где и происходит превращение импульсов в зрительные образы. Потому дегенеративные изменения в сетчатке становятся причинами слабовидения и слепоты.

    Причины дегенерации сетчатки глаза

    Почему начинается дегенеративный процесс, точно неизвестно. Врачи высказывают предположение, что заболевание имеет генетическую природу. Чаще всего оно появляется в пожилом возрасте. Связано это с накоплением в нервных тканях продуктов метаболизма. А факторами риска могут стать следующие процессы и явления:

  • нарушение кровообращения (повышенное артериальное давление, болезни сосудов, высокий уровень холестерина в крови и т.п.);
  • интоксикация организма, инфекция;
  • близорукость (увеличенный поперечный размер органов зрения приводит к повышению давления на орган зрения);
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • курение;
  • воздействие на органы зрения прямых солнечных лучей;
  • злоупотребление насыщенными жирами;
  • недостаток определенных витаминов в организме;
  • эмоциональный стресс.
  • Дегенерация сетчатки глаза может развиться и в молодом возрасте на фоне

  • патологий сердца и сосудов;
  • заболеваний щитовидной железы;
  • беременности;
  • травм органов зрения.
  • Клиника дегенерации сетчатки

    Для заболевания характерно постепенное нарастание симптомов:

  • снижение четкости при восприятии образов с близкого расстояния;
  • двоение предметов;
  • появление слепых пятен;
  • ломаность линий;
  • искаженные образы при зрении.
  • Прогрессирование заболевания приводит к полной слепоте. Но происходит это, к счастью, достаточно редко.

    Возрастные формы дегенерации

    Другие названия – хориоретинальная дистрофия, возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Заболевание развивается у людей старше пятидесяти лет. Может стать причиной полной потери центрального зрения при сохранении периферического в пределах нормы. Люди утрачивают четкость восприятия предметов, не могут читать, управлять автомобилем. Прогрессирование патологии зависит от типа и тяжести возрастной дегенерации сетчатки.

    Сухая форма возрастной дистрофии

    Наиболее распространенная. Встречается в девяти случаях из десяти. Сухая форма возрастной дистрофии сетчатки может начинаться с отложения друзы под нервной тканью. Это желто-белые вкрапления, которые с течением времени сливаются вместе и становятся твердыми. Это мешает нормальному функционированию сетчатки, а также тканей, находящихся под ней. Их клетки повреждаются, становятся тоньше. Кровеносные сосуды под сетчаткой также не способны нормально функционировать. Происходит атрофия тканей глаза. Необратимое повреждение клеток макулы приводит к потере центрального зрения.

    Особенности сухой формы дегенерации сетчатки глаза:

  • медленное развитие;
  • постепенное ухудшение зрения;
  • отсутствие серьезных осложнений (например, слепоты);
  • дегенеративный процесс, как правило, начинается в одном глазу; второй глаз поражается редко.
  • Специфического лечения дегенерации сетчатки глаза в сухой форме не существует. Патология не приводит к значимому нарушению зрения, которое ухудшает качество жизни больного. Но иногда сухая форма переходит во влажную, для которой характерно более тяжелое течение.

    Влажная форма возрастной дистрофии

    Встречается намного реже. Но ее последствия более значительны. В девяти случаях из десяти влажная форма возрастной дегенерации становится причиной слепоты.

    Часто патологический процесс развивается в местах повреждения слоев сетчатки сухой формой заболевания. В них разрастаются патологические кровеносные сосуды, для которых характерна чрезмерная ломкость. Поэтому при влажной форме постоянно происходят кровоизлияния под макулу. Одновременно разрастается соединительная ткань под макулой, что влияет на ее форму и положение.

    Особенности влажной возрастной дистрофии:

  • может поражаться как один глаз, так и оба;
  • пациент стремительно теряет зрение;
  • слепота часто приобретает выраженную степень тяжести и является необратимой.
  • Иногда лечебные процедуры помогают приостановить или замедлить потерю зрения. Но часты случаи рецидивов.

    Основные методы лечения возрастных форм дегенерации сетчатки глаза:

  • фотодинамическая терапия (внутривенное введение фотосенсибилизаторов, связывающих белки патологических сосудов);
  • лазерная фотокоагуляция (прижигание патологических сосудов; на этом участке остается рубец и зрения в этой области не восстанавливается; но лазерное лечение позволяет остановить дальнейшее развитие патологического процесса);
  • инъекции особого белка, которые приостанавливает дистрофические процессы.
  • Периферическая дегенерация сетчатки глаза

    В патологический процесс вовлекаются периферические отделы глазного дна. На начальном этапе заболевание протекает бессимптомно. Ранняя диагностика осложняется также тем обстоятельством, что при стандартном осмотре глазного дна периферическая зона практически не просматривается. Первые дегенеративные изменения можно обнаружить лишь посредством специального офтальмологического оборудования.

    В периферической области развиваются самые опасные для глаз патологические процессы:

  • увеличение длины глаза;
  • прогрессирование близорукости;
  • ухудшение кровообращения в сосудах органов зрения.
  • Это основные предпосылки разрыва или отслойки сетчатки. А подобные патологии практически не поддаются лечению. Для профилактики отслоения сетчатки проводится лазерная коагуляция.

    Пигментная дегенерация сетчатки

    Наиболее редкая патология, провоцируемая генетическими факторами. Происходит нарушение функций фоторецепторов нервной ткани, отвечающих за черно-белое сумеречное или дневное цветной зрение. Пигментная дегенерация может передаваться от матери к ребенку. Чаще болеют мужчины.

    Симптомы и механизм развития пигментной дистрофии сетчатки глаза индивидуальны. Зрение ухудшается лишь незначительно. И человек плохо видит лишь в сумерки. По мере развития патологии поле зрения снижается концентрически и становится трубчатым. Осложнения пигментной дегенерации – вторичная глаукома, помутнение стекловидного тела, задняя полярная катаракта. В далеко зашедшей стадии острота зрения резко уменьшается.

    Лечение пигментной дегенерации сетчатки далеко не всегда эффективно. Прогноз для зрения неблагоприятный. Потому рекомендуется снизить нагрузку на глаза, постоянно принимать витамины группы В. В качестве основных методов лечения используется сосудорасширяющая терапия, применяются биогенные стимуляторы. Иногда для васкуляризации сетчатки требуется хирургическое вмешательство (пересаживают волокна наружной прямой и косой мышц в супрахориоидальное пространство).

    Вспомогательными методами лечения дегенерации сетчатки глаза любого вида является диетотерапия и витаминотерапия. Особенно актуальны эти приемы, если дистрофия развивается на фоне беременности.

    tvoyaybolit.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *