Вирусные конъюнктивиты (герпесвирусный, аденовирусные). Профилактика аденовирусных конъюнктивитов

Герпесвирусный конъюнктивит — вызывается вирусом простого герпеса. Выделяют первичный (чаще фолликулярного характера) и послепервичный (протекает как фолликулярный или везикулярно-язвенный конъюнктивит, может переходить в поверхностный или глубокий кератит) герпетический конъюнктивит. Для клиники характерно поражение одного глаза и вовлечение в процесс края век, кожи и роговицы; реакция конъюнктивы сопровождается резкой гиперемией, инфильтрацией, может быть фолликулез, пленки, светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением.

Аденовирусные конъюнктивиты — вызываются аденовирусами, протекает в форме

а) аденофарингоконъюнктивальной лихорадки — характеризуется повышением температуры тела, фарингитом, увеличением подчелюстных л.у., конъюнктивитом. Конъюнктивит может протекать в виде следующих форм:

1) катаральная — встречается чаще всего; незначительный отек век, гиперемия конъюнктивы век и переходных складок, небольшое количество слизистого и слизисто-гнойного отделяемого.

2) пленчатая — встречается реже, чем катаральная; пленки нежные, серовато-белесые, легко снимаются влажным ватным тампоном, иногда плотные фибринозные, с трудом отделяющиеся по слизистой; после снятия пленок обнаженная поверхность может кровоточить; в исходе возможно рубцевание конъюнктивы; в отличие от дифтерии слизистая глаза малоотечна, не имеет цианотичного оттенка, наблюдается кровоизлияние под конъюнктиву склеры, роговица редко вовлекается.

3) фолликулярная — характеризуется высыпанием фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных складок. В одних случаях фолликулы мелкие, в небольшом количестве на фоне гиперемированной отечной конъюнктивы по углам век, в других — крупные, полупрозрачные, студенистые, усеивают всю разрыхленную и инфильтрированную слизистую век, особенно область переходных складок.

б) эпидемического фолликулярного кератоконъюнктивита — характеризуется высокой контагиозностью, поражаются в основном взрослые; начинается остро с покраснения и отека конъюнктивы век и переходных складок, затем распространяется на конъюнктиву глазного яблока, полулунную складку и слезное мясцо; на конъюнктиве век и переходных складках появляется много мелких фолликулов и иногда нежные, легко снимающиеся, белесовато-серые пленки. Отделяемое отсутствует или очень незначительное, негнойное, слизисто-пенистое. Жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение засоренности глаз песком, снижение зрения — признаки поражения роговицы. Общие проявления: астено-вегетативные признаки, увеличение и болезненность л.у.

1) противовирусные препараты (инстилляции интерферонов, индукторов интерферона, противогерпетические препараты: мазь зовиракс, таблетки валтрекс, зовиракс внутрь)

2) симптоматическое (противоаллергические глазные капли: аломид, лекролин, алергофтал, сперсаллерг, при недостаточности слезной жидкости — искусственная слеза, офтагель, кортикостероиды, НВПС, иммунокоригирующие: ликопид и т.д.)

Профилактика аденовирусных конъюнктивитов:

1) изоляция больного на период заболевания

2) лечебные процедуры должны проводится индивидуальным инструментарием, который подвергается кипячению

studbooks.net

АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — заболевания аденовирусной природы, возникающие преимущественно у детей и протекающие с симптомами поражения слизистой оболочки дыхательного тракта, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.

Известны следующие формы аденовирусных заболеваний человека; острый катар верхних дыхательных путей, вирусная пневмония, заразный насморк, конъюнктивальная лихорадка, эпидемический кератоконъюнктивит, острый фолликулярный и пленчатый конъюнктивиты, гастроэнтероколиты.

Возбудителями аденовирусных болезней являются аденовирусы (см.).

Значение разных серотипов аденовирусов в патологии неодинаково, (табл. 1). Заболевания органов дыхания чаще вызывают 3, 4 и 7 серотипы, реже 2, 5, 8, 14 и 21 серотипы. Фаринго-конъюнктивальная лихорадка и лихорадочный фарингит этиологически связаны с 3 и 7, реже с 4 и 14 серотипами. По данным Р. С. Дрейзин и др. (1959), у детей, больных острым катаром дыхательных путей, сопровождающимся пленчатым конъюктивитом, были выделены аденовирусы двух, чаще трех серотипов и доказано их этиологическое значение при этой форме заболевания.

Один и тот же аденовирус может вызывать разные фермы заболеваний, что особенно характерно для вирусов 3 серотипа. Вместе с тем разные серотипы аденовирусов могут вызывать одно и то же заболевание. Серологические исследования, проведенные среди населения США, Голландии, Венгрии, Конго, Японии и СССР, подтвердили, что аденовирусы распространяются среди детей раннего возраста, причем чаще обнаруживаются антитела к 1, 2, а затем к 3 и 5 серотипам. К пятилетнему возрасту практически все дети оказываются зараженными по меньшей мере вирусом одного типа и 50% детей — не менее чем четырех.

АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ занимают сравнительно большой удельный вес среди респираторных заболеваний вирусной этиологии (табл. 2).

Как видно из таблицы, число лабораторно подтвержденных случаев аденовирусных болезней значительно превышает число случаев всех остальных вместе взятых инфекций (исключая смешанные и, по-видимому, риновирусные, которые в таблице отсутствуют); они стоят на втором месте после гриппа. Однако, в отличие от последнего, Аденовирусные болезни не являются причиной распространенных эпидемий, не говоря уже о пандемиях. Чаще всего они встречаются в виде локализованных вспышек, семейных очагов и отдельных заболеваний. В крови переболевших Аденовирусные болезни накапливаются специфические антитела. Продукция антител наблюдается и при бессимптомной инфекции. Значительная часть новорожденных детей имеет пассивный иммунитет, который утрачивается к концу шестого месяца жизни ребенка, что находится в относительном соответствии с наибольшей восприимчивостью к аденовирусных болезней детей в возрасте от 6 мес. и старше. К 5 годам у большинства детей появляются антитела и вместе с этим резко уменьшается заболеваемость аденовирусными болезнями. Сравнительно редкая заболеваемость взрослых, вероятнее всего, объясняется ранее перенесенной инфекцией и приобретенным послеинфекционным иммунитетом.

Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети дошкольного возраста. Л. А. Сигаева и др. (1971) описали две вспышки аденовирусной инфекции 5 серотина среди детей. Взрослые, находившиеся в постоянном и тесном контакте с больными детьми, остались здоровыми, и проведенные у них вирусологические исследования дали отрицательные результаты. У взрослых эпидемические вспышки нередко возникают среди людей, прибывающих из разных местностей и впервые имеющих между собой тесный контакт (обменное, или взаимное, инфицирование), например у молодых людей, призванных на военную службу. Муфсон (1967) сообщил наблюдения над 9197 новобранцами, гл. обр. в армии США, заболевшими острыми респираторными инфекциями, среди которых аденовирусные болезни составили от 0,5 до 52%.

Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными болезнями возрастает, исключая фаринго-конъюнктивальную лихорадку (см.), которая встречается летом. Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Однако по эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусные болезни нельзя отнести только к инфекциям дыхательных путей. Следует учитывать, что у больных и носителей аденовирусы наиболее длительное время обнаруживаются в содержимом кишечника (рис.), в лимф, узлах которого происходит их репродукция. Поэтому надо полагать, что механизм передачи аденовирусов осуществляется как по типу респираторных, так и по типу кишечных инфекций.

Источником инфекции служат больные люди и носители. К последним относятся выздоровевшие, у которых вирус сохраняется до 50 дней, а возможно, и более длительное время, а также здоровые. Нельзя не учитывать и частоту обнаружения аденовирусов, сходных с человеческими, у животных, в том числе домашних — коров, свиней, собак. Взаимосвязь аденовирусов человека и животных еще требует изучения и составляет одну из важнейших проблем эпидемиологии аденовирусных болезней.

Аденовирусы нередко определяют заболевания смешанной этиологии. Заслуживают внимания исследования Перейры и Кандеяса (М. S. Pereira, J. A. Candelas, 1971), показавшие, что у больных коклюшем (обследовано 136 детей) в 30% случаев выделены аденовирусы, а В. pertussis выявлена в 22%. Авторы заключают, что клинические симптомы коклюша могут вызываться не только В. pertussis, но и другими возбудителями, в частности аденовирусами.

Лабораторная диагностика

Аденовирусы вызывают заболевания, сходные по клинической картине с катарами верхних дыхательных путей, пневмонией, желудочно-кишечными расстройствами, конъюнктивитами. Поэтому методы лабораторной диагностики имеют решающее значение. Они делятся на вирусологические (выделение и идентификация вируса) и ретроспективные (серологические исследования, указывающие на этиологию перенесенного заболевания). Выделяют вирус из материала, полученного от больных (или вирусоносителей), путем взятия слизи тампоном со слизистой оболочки глотки и конъюнктивы. Можно исследовать глоточные смывы, для чего глотку тщательно полощут 20 мл буферного солевого раствора. Кал для исследования собирают в стерильную посуду; для взятия материала со слизистой оболочки прямой кишки используют также тампон.

К взятому материалу (кроме смыва) добавляют 5 мл солевого буферного раствора (путем погружения тампонов в заранее подготовленные пробирки) и антибиотики (пенициллин, стрептомицин и нистатин). После выдерживания в течение часа при комнатной температуре пробирки быстро охлаждают в смеси сухого льда и спирта, затеи сохраняют в рефрижераторе при температуре не выше —12°. Материал, взятый от больного, можно использовать и без замораживания при условии безотлагательной транспортировки в лабораторию и немедленного исследования.

До исследования материал необходимо гомогенизировать и центрифугировать 30 мин. при 3000 об/мин для осаждения тканевого детрита. Надосадочную жидкость используют для заражения тканевых культур и контрольного посева на бактериологические питательные среды.

Выделение аденовирусов производится на перевиваемых эпителиальных клетках HeLa, КВ, HEp-2 и других сходных линиях, полученных из опухолевых и нормальных тканей человека. Питательные среды для выращивания клеток применяются в соответствии с разработанными для этой цели прописями (см. Культуры тканей), однако при переносе культуры в поддерживающие растворы (перед заражением) не следует пользоваться сыворотками людей и животных, учитывая частое присутствие в них аденовирусных антител.

Зараженные культуры клеток подвергают инкубации при t° 37° в течение 14 дней, систематически просматривая пробирки и сравнивая их с контрольными, не зараженными культурами тех же клеток. При хорошем состоянии клеток в контрольных пробирках длительность инкубации может быть увеличена. Появление видимой дегенерации требует дальнейших пассажей на свежих клетках. При отсутствии дегенерации производят 2—4 «слепых» пассажа, направленных на накопление вируса. В процессе размножения аденовирусы остаются локализованными в клетках и, в отличие от кишечных вирусов, слабо поступают в жидкую фазу культуры, в питательный раствор. Поэтому для пассажей применяют взвесь клеток, осажденную в центрифуге и обработанную либо измельчением в аппарате типа блендера, либо повторным быстрым замораживанием и оттаиванием.

Дегенерация клеток указывает на положительный результат опыта. Выделенный вирус подлежит идентификации, которая проводится с помощью реакции связывания комплемента для определения группового антигена и реакции нейтрализации со специфическими сыворотками для типирования. Для реакции связывания комплемента применяют сыворотку предварительно иммунизированных морских свинок, для реакции нейтрализации — сыворотку иммунизированных кроликов. Для иммунизации животных-продуцентов сыворотки используют прототипные штаммы известных аденовирусов (см. выше).

При идентификации выделенного от сольных штамма необходимо определить его этиологическое значение, так как возможна латентная аденовирусная болезнь. Это достигается путем определения прироста антител в сыворотке крови, взятой у больного в начале заболевания и при выздоровлении. Увеличение титра антител не менее чем в 4 раза подтверждает правильность лабораторной диагностики. Наряду с серологическими опытами изучают биологические свойства вируса и проводят электронномикроскопическое исследование.

Ретроспективная диагностика основана на серологических реакциях, в которых определяются групповые комплементсвязывающие антитела к известному антигену. Для обнаружения типовых антител применяют реакцию нейтрализации и задержки гемагглютинации с прототипными штаммами аденовирусов.

Для диагностики аденовирусов в условиях эксперимента использован метод иммунной флуоресценции (цветная табл. рис. 4—7), при котором флуоресцирующими красителями обнаруживается специфический антиген (см. Иммунофлуоресценция).

  • Аденовирусные инфекции. Рис. 4-7. Люминесцентная микроскопия клеток, инфицированных аденовирусом в разные сроки после заражения. Рис. 4 — окраска акридиновым оранжевым, рис. 5—7 — окраска изотиоцианатом.

Рис. 4. Через 4 часа.

Рис. 5. Через 24 часа.

Рис. 6. Через 48 часов.

Рис. 7. Через 72 часа

АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ, как правило, протекают в виде фаринго-конъюнктивальной лихорадки, катара верхних дыхательных путей, кишечной формы. Реже наблюдаются изолированные поражения глотки, конъюнктивы, мезентериальных лимфатических узлов.

Аденовирусный катар дыхательных путей — частая и наиболее легкая форма аденовирусных болезней. Она проявляется лихорадкой (продолжительностью в среднем 3—6 дней), умеренным или легким нарушением общего состояния больного и выраженными симптомами катара дыхательных путей: ринитом, трахеобронхитом. Изредка (в 3—4% случаев) возможно развитие астматического синдрома и ларингита. Частыми проявлениями болезни являются фарингит с выраженной зернистостью слизистой оболочки и припухание шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Иногда отмечается рвота и учащенный жидкий стул.

Конъюнктивит — частое и характерное проявление болезни. Вначале он бывает обычно односторонним; второй глаз может поражаться позже. Различают катаральный, фолликулярный и пленчатый конъюнктивит. Последняя форма особенно типична для аденовирусных болезней. Конъюнктива век гиперемирована, зерниста и несколько набухшая; отмечается необильное выделение секрета. Через 1—3 дня на конъюнктиве век, иногда и переходных складок, появляются нежные белого или серовато-белого цвета пленчатые налеты. Частый симптом — отек век, иногда резко выражен, мягкий на ощупь. Поражение роговицы (аденовирусный кератоконъюнктивит) у детей раннего возраста встречается очень редко.

Фаринго-конъюнктивальная лихорадка — типичная форма аденовирусных болезней, проявляющаяся сочетанием катара дыхательных путей, фарингита и конъюнктивита.

Пневмония наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Изменения в легких связаны со специфическим действием аденовируса, но в возникновении пневмоний основную роль играет вторичная бактериальная флора. Поздние пневмонии обусловлены главным образом бактериальной инфекцией. Пневмония часто сочетается с катаром дыхательных путей или фаринго-конъюнктивальной лихорадкой. Она имеет интерстициальный, мелкоочаговый, крупноочаговый или сливной, полисегментарный характер и обычно проявляется выраженными симптомами — обильными разнокалиберными хрипами и отчетливым притуплением перкуторного звука. Отмечается одышка, цианоз, явления общей интоксикации. Могут наблюдаться судорожные припадки. Нередко возникают рвота и понос. Температура имеет неправильный характер. Болезнь, особенно у детей грудного возраста, имеет тенденцию к затяжному рецидивирующему течению и может заканчиваться смертью.

Кишечная форма (аденовирусная диарея) наблюдается преимущественно у детей первого года жизни и характеризуется умеренно учащенным жидким стулом, иногда с примесью слизи, расстройством аппетита; изредка наблюдается рвота. Температура повышена; весьма часты явления катара дыхательных путей.

Мезаденит — редкое проявление аденовирусных болезни; наблюдается либо на фоне других ее проявлений, либо как основной синдром. Характеризуется остро возникающими сильными, приступообразными болями в животе (преимущественно в его нижней части, нередко в правой подвздошной области), лихорадочным состоянием, тошнотой и иногда рвотой. Явления раздражения брюшины отсутствуют или выражены слабо. Нередко ошибочно диагностируется аппендицит, и больных подвергают операции. Описаны случаи осложнения мезаденита инвагинацией кишок.

У новорожденных отмечаются некоторые особенности течения аденовирусной болезни: субфебрильная температура, частота диспептических расстройств и пневмонии и, наоборот, редкость пленчатого конъюнктивита и увеличения лимфатических узлов. У недоношенных детей болезнь обычно протекает при нормальной или сниженной температуре.

Осложнения: отиты, синуситы, ангины и пневмонии — обусловливаются присоединением бактериальной инфекции. Аденовирусная болезнь может быть причиной обострения различных хронических, воспалительных процессов и образования хронического тонзиллита.

При диагностике аденовирусной болезни следует учитывать ее характерные особенности: катары дыхательных путей с выраженными экссудативными явлениями, умеренную интоксикацию, частое сочетание различных синдромов, последовательное возникновение которых сопровождается новыми подъемами температуры, частоту конъюнктивитов. В условиях эпидемической вспышки в детском коллективе клинический диагноз значительно облегчается.

Лечение большинства больных проводится в домашних условиях. Госпитализации (в боксированные отделения) подлежат больные с тяжелой формой болезни, при наличии осложнений, сопутствующих заболеваний, а также по эпидемическим показаниям (например, больные из закрытых детских учреждений). В лихорадочном периоде необходим постельный режим. Питание должно быть полноценным и богатым витаминами; в лихорадочном периоде желательно преобладание молочно-углеводистой пищи.

Специфическая терапия находится в стадии изучения. Отзывы об эффективности применения интерферона противоречивы. Предложено применение дезоксирибонуклеазы — закапывание 0,05% раствора препарата через каждые 3 часа в течение 2—3 дней в нос (по 3—4 капли) и в конъюнктивальный мешок (по 1—2 капли). Рекомендовано также внутримышечное введение гамма-глобулина направленного действия, то есть содержащего специфические антитела в значительном титре. Антибиотики показаны лишь при пневмониях и других осложнениях бактериальной природы. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится в основном так же, как и при других респираторных вирусных инфекциях. При наличии гипертермии — антибиотики, ацетилсалициловая кислота, амидопирин внутрь или внутримышечно, пузырь со льдом на голову, холодное питье; тяжелобольным назначается капельное введение в прямую кишку охлажденного рингеровского раствора. С целью дезинтоксикации — внутривенное вливание плазмы, гипертонических растворов глюкозы. При выраженных катарах дыхательных путей применяют закапывание в нос растворов эфедрина, санорина, отхаркивающие; при астматическом синдроме — эфедрин, антигистаминные препараты, отвлекающая терапия (горчичники, горячие ножные ванны). При сердечно-сосудистой слабости назначают кордиамин, кофеин, эфедрин, оксигенотерапию. Лечение пневмония проводится по общим правилам, принятым в педиатрии (см. Пневмония, у детей).

Профилактика аденовирусной болезни разрабатывается в направлении получения вакцин трех типов: инактивированных, живых и ассоциированных. В связи с наличием множества типов аденовирусов необходимо введение в вакцину многих антигенов. Но так как наиболее часто аденовирусные болезни вызывают аденовирусы 3, 4 и 7 ссротипов, то именно они и являются компонентами аденовирусной инактивированной вакцины. Для инактивации аденовирусов используют формалин, а для усиления иммуногенности — дополнители в виде минерального масла [Миклджон (G. Meiklejohn), 1961]. Формалиновая и формол-масляная вакцины применяются подкожно и внутримышечно. Р. С. Дрейзин и В. М. Жданов (1962) считают, что вакцинация только против аденовирусов является нецелесообразной ввиду большого числа респираторных вирусных и бактериальных инфекций, столь частых у детей. Поэтому они высказываются в пользу вируснобактериальных вакцин из убитых антигенов, адсорбированных на гидроокиси алюминия.

Вакцинация живой пероральной вакциной предложена Хюбнером (Huebner). Тропизм аденовирусов к лимфоидной ткани и их способность не только длительно сохраняться в кишечнике, но и размножаться в нем позволяют предполагать эффективность такой вакцинации. Первые наблюдения Кауша (R. В. Couch) и др. (1962) показали, что штаммы аденовирусов 4 и 7 типов, введенные через рот в желатиновых капсулах взрослым добровольцам, вызвали у них продукцию антител, более выраженную, чем при введении инактивированной вакцины. Конкуренции двух антигенов в кишечнике не наблюдалось. Описан ряд опытов по заражению добровольцев аденовирусами через верхние дыхательные пути, в результате чего наблюдалось повышение специфических антител в крови у привитых. Аналогичный опыт был проведен А. А. Смородинцевым и А. А. Селивановым (1959). Авторы показали, что живые аденовирусы 4, 5 и 7 серотипов после 4—6 пассажей на ткани почек обезьян вызывают у добровольцев слабовыраженную лихорадочную реакцию без катаральных явлений с последующим развитием иммунитета. Применение живой аденовирусной вакцины еще не вышло за рамки ограниченного эксперимента.

В США профилактическая вакцинация против аденовирусной болезни неоднократно проводилась среди солдат первого года службы, которые, как показали статистические данные, наиболее восприимчивы к острым респираторным заболеваниям. Для этой цели использовалась вакцина, инактивированная при t° 37° формалином в разведении 1 : 4000 в дозе 1 мл подкожно или внутримышечно. Чаще всего вакцина состояла из трех типов аденовирусов: 3, 4 и 7. Кроме того, применялась живая аттенуированная энтеральная вакцина. В качестве антигена использовались и другие типы аденовирусов. В контролируемой группе отмечалось снижение заболеваний респираторными инфекциями, вызванными 4 и 7 типами аденовирусов.

Однако эти исследования, несмотря на положительные результаты, не получили практической реализации, в частности для вакцинации детей. Причина этого заключается в том, что аденовирусы в эксперименте обладают канцерогенными свойствами, стимулируя злокачественное перерождение клеток in vitro, и вызывают опухоли в эксперименте у молодых животных (подробнее — см. Аденовирусы). Поэтому более широко испытывалась энтеральная вакцина, приготовленная из аденовируса 4 типа, лишенного онкогенных свойств. По данным Чанока (R. М. Chanock, 1967), такая вакцина проверена на 23015 военнослужащих-новобранцах. Она оказалась безвредной, побочных реакций не вызвала, но, как и следовало ожидать, вакцина типоспецифична и обладает защитными свойствами лишь к аденовирусной болезни 4 типа. Общее снижение заболеваемости у привитых составило 59%.

Обычные меры профилактики: проветривание помещения, ультрафиолетовое облучение помещений при отсутствии в них людей, обмывание поверхностей раствором препаратов хлора, кипячение загрязненной одежды и белья.

Таблица 1 ТИПЫ АДЕНОВИРУСОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ В СССР ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (по Р. С. Дрейзин и В. М. Жданову. 1962)

xn--90aw5c.xn--c1avg

Аденовирусные заболевания

В группу аденовирусных заболеваний включены острые инфекционные болезни, характеризующиеся капельным и алиментарным путями передачи, многообразием клинических форм, преимущественным поражением дыхательных путей и глаз, а также лимфоидной ткани, кишечника, печени и селезенки.

Возбудители — аденовирусы — самостоятельная группа вирусов, которые содержат в основном ДНК и белок, имеют антиген, общий для всей группы и специфический для отдельных серотипов. Они эпителиотропны, при размножении вызывают цитопатогенный эффект, резистентны к антибиотикам, не патогенны для лабораторных животных, не размножаются на куриных эмбрионах. Аденовирусы устойчивы к воздействию различных факторов, длительное время сохраняются во внешней среде при комнатной температуре, но сравнительно быстро погибают при температуре +56 °С. Аденовирусы человека представлены более чем 30 серологическими типами, причем 3, 4, 7а, 8, 14 и 21-й серотипы чаще всего являются возбудителями острых заболеваний дыхательных путей; 1, 2, 5 и 6-й считаются латентными, так как могут длительно латентно существовать в миндалинах, аденоидах, что играет важную роль в формировании хронических заболеваний этих органов.

Возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, лимфоидной ткани. Репродукция вируса происходит внутри клетки, преимущественно в ее ядре. Вирус проникает и в ток крови, а оттуда в различные органы и ткани (клетки печени, селезенки, лимфатических узлов и т. д.). Вследствие поражения эндотелия сосудов могут возникать экссудативный фарингит, пленчатая ангина, пленчатый конъюнктивит. Аденовирусы активизируют развитие бактериальной инфекции, оказывают сенсибилизирующее действие и чаще, чем другие вирусы, способствуют смешанной и перекрестной инфекции.

Источник инфекции — больные, а также переболевшие и вирусоносители. Входные ворота — дыхательные пути, глаза, пищеварительная система. Она передается от человека человеку главным образом капельным путем, возможен и алиментарный путь заражения, а также через предметы медицинского обихода, воду плавательных бассейнов, рек, озер. Переносчиками инфекции могут быть и мухи. Дети болеют чаще, чем взрослые. Почти все дети к 6—7-летнему возрасту имеют антитела к одному или нескольким наиболее распространенным аденовирусам. Приобретенный типоспецифический иммунитет сохраняется в течение 2—3 лет. Аденовирусы вызывают спорадические случаи заболеваний и эпидемические вспышки. Последние носят обычно локальный характер и возникают чаще всего в детских коллективах.

Клиника характеризуется разнообразием форм. Инкубационный период — 2—14 дней. Выраженной интоксикации, за исключением тяжелых случаев, обычно не наблюдается, хотя начало заболевания почти всегда острое и сопровождается повышением температуры.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Заболевания приходится дифференцировать с другими ОРЗ и особенно с гриппом (табл.). Общим для них является выраженный тропизм возбудителя к органам дыхания и капельный путь передачи инфекции. К основным характерным клиническим особенностям аденовирусных заболеваний относятся сочетание катара верхних дыхательных путей и поражения глаз в виде конъюнктивита или кератоконъюнктивита, лимфаденопатия, увеличение размеров печени и селезенки.

Профилактика заключается в применении вакцин. Применяются живые вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижают частоту развития ОРВИ

Выделение возбудителя; исследуемый материал — отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др. Выявление антигенов вирусов в клетках микроскопией

Постельный режим на период повышенной температуры тела. При температуре тела выше 38 градусов — взрослым парацетамол по 0,2—0,4 г на приём 2—3 раза в сутки. Не рекомендован приём аспирина Противокашлевые и отхаркивающие средства (глауцин, глаувент, стоптуссин, мукалтин и др.

Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений

farmakosha.com

Аденовирусный кератоконъюнктивит

Это заболевание является следствием инфицирования аденовирусом и сопровождается воспалительными изменениями слизистой оболочки глаза и роговицы.

Обычно заражение происходит контактным путем, то есть во время непосредственного общения с носителем вируса. Возможно также инфицирование при контакте с зараженными предметами, например во время инструментального обследования оптического аппарата (ультразвуковое исследование или определение внутриглазного давления по Маклакову).

В связи с тем, что аденовирус является частым обитателем слизистой верхних дыхательных путей, становится возможным и воздушно-капельный путь заражения. Это происходит при попадании инфицированной слюны при кашле, чихании или обычном разговоре на конъюнктиву глаза.

Иногда аденовирусный конъюнктивит развивается как осложнение респираторной вирусной инфекции. При этом сначала появляются признаки системного действия вируса (лихорадка, увеличение регионарных лимфоузлов, повышение температуры тела), а лишь затем появляются симптомы воспаления глаза.

При контактном пути заражения симптомы конъюнктивита появляются спустя 5-7 дней после инфицирования. В связи с высокой степень заразности аденовируса, могут вспыхивать самые настоящие эпидемии конъюнктивитов.

Обычно воспалительная реакция сначала появляется на одном глазу, а затем распространяется на соседний глаз. Аденовирусный конъюнктивит глаза сопровождается:

1. Отеком, при котором нередко пациент не может закрыть глаза. Иногда он настолько выражен, что развивается хемоз, сопровождающийся ущемлением конъюнктивы между веками.

2. Гиперемия век и слизистой оболочки глаза.

3. Выраженное слезотечение из глаза,

Симптомы, характерные для конъюнктивита любой этиологии, включают:

Если развивается вирусный кератит, то присоединяется снижение остроты зрения, чувство инородного тела и затуманивание взгляда.

Диагностика и лечение

Чем раньше начать лечение, тем оно эффективнее. Поэтому нужно сразу же обратиться за медицинской помощью.

При потенциальной угрозе заражения следует выполнить все профилактические мероприятия. Если болен кто-то из членов семьи, то необходимо:

  • ограничить с ним контакт;
  • сменить постельное белье и другие принадлежности;
  • не использовать его косметические средства и другие личные вещи;
  • как можно чаще мыть руки, потому что инфекция с них может попасть в глаза.
  • Всем пациентам с подозрением на аденовирусный конъюнктивит следует исключить употребление любых алкогольных напитков.

    При обычной неосложненной форме вирусного заболевания назначают:

  • внутриглазные капли Полудан;
  • Реоферон и Пирогенал в глаза используют в случае отсутствия Полудана.
  • В диссертационной работе в 1998 году Е.А. Каспарова опубликовала клинические данные, на основании которых выделила три осложненных формы аденовирусных кератоконъюнктивитов:

    1. Осложненная токсико-аллергической реакцией.

    2. Тяжелая форма.

    3. Стероидоосложненная форма.

    Основным методом лечения данных заболеваний также является Полудан, однако он используется в комбинированной терапии. В зависимости от специфики осложнений к нему добавляют ЛЭАЦК, противоаллергический препарат, а иногда и антигерпетическое средство.

    Основной ошибкой врачей является использование при аденовирусном кератоконъюнктивите антибиотиков широкого спектра действия, назначение только антигерпетических препаратов (Зовиракс или Ацикловир), а также применение глюкокортикостероидов (Софрадекс, Тобрадекс, Гидрокортизон, Дексаметазон).

    Кортикостероидные гормоны достаточно быстро устраняют признаки воспаления (отек, покраснение), однако причина конъюнктивита остается. За счет снижения местного иммунитета глюкокортикоидные глазные капли приводят к тому, что процесс переходит в хроническую стадию. При этом отмечается частое рецидивирование заболевания и усиление выраженности повреждения. В четверти случаев применение гормонов сопровождается присоединением герпетической инфекции, что также утяжеляет симптомы заболевания и его течение.

    Одной из форм аденовирусного конъюнктивита является эпидемический кератоконъюнктивит глаза. Данное контагиозное заболевание чаще поражает взрослую часть населения, передается контактным или воздушно-капельным путем.

    Эпидемический кератоконъюнктивит: симптомы

    Эпидемическая форма кератоконъюнктивита характеризуется внезапным покраснением глаза, кольцевидным набуханием конъюнктивы, опуханием лимфоузлов перед ушами, болезненной реакцией на световой раздражитель, появлением зуда, слезотечением, ощущением присутствия инородного тела в глазах. Вследствие воспалительной реакции наблюдается опухание и опущение верхнего века.

    Глазным проявлениям часто предшествуют общие симптомы, которые заключаются в легком недомогании, головной боли, нарушении сна.

    Спустя одну неделю проявления конъюнктивита могут стихнуть, после чего появляется ощущение песка в глазах, светобоязнь, что характерно для кератита. У некоторых больных значительно ухудшается зрение. На роговице отмечается наличие точечных беспорядочных помутнений, чувствительность глаза снижается. Если в патологический процесс вовлекается второй глаз, клиническая симптоматика отличается менее выраженным характером.

    Острая форма эпидемического кератоконъюнктивита часто развивается у людей на фоне слабого общего состояния и представляет собой опасность для их жизни, так как инфекция может распространиться на другие внутренние органы.

    Диагностика и лечение

    Диагностика заболевания основывается на общей симптоматике, иммунофлуоресцентном выявлении аденовирусных антигенов в соскобе с конъюнктивы глаза и серологическом исследовании парных сывороток.

    Лечение такого заболевания, как эпидемический кератоконъюнктивит проводят с помощью медикаментозной терапии препаратами, имеющими широкое противовирусное действия: интерферонами (локфероном, офтальмофероном и т.д.) либо индукторами интерферона. В острый период кератоконъюнктивита лечение дополняется закапываниями в глаза антиаллергического препарата аллергофтала либо сперсаллерга и пероральным приемом антигистаминных препаратов.

    Подострую форму кератоконъюнктивита лечат каплями: аломидом или лекролином.

    В случае образования пленок и роговичных высыпаний (симптомов, сходных с кератитом) назначается прием кортикостероидов (дексапоса, максидекса или офтан-дексаметазона). При недостатке слезной жидкости рекомендуется применение слезозамещающих препаратов.

    При рецидиве эпидемического кератоконъюнктивита проводят иммунокоррегирующую терапию препаратом тактивип.

    Длительный период после того, как был перенесен эпидемический кератоконъюнктивит, отмечается снижение слезоточения, что обусловлено поражением сальных желез. Для устранения дискомфортных ощущений назначают проведение инстилляций ликвифильма и полиглюкина.

    Лечение аденовирусных заболеваний глаза (таких, как эпидемические кератоконъюнктивиты) в условиях стационара должно сопровождаться следующими профилактическими мероприятиями:

    глаза каждого больного перед госпитализацией в стационар должны быть осмотрены офтальмологом;

    в случае возникновения кератоконъюнктивита инфицированные больные должны быть изолированы и введен карантин;

    для проведения лечебных процедур должны использоваться индивидуальные инструменты;

    весь металлический инструментарий должен подвергаться дезинфекции не менее 45 мин.;

    приборы, не приспособленные для термической обработки, необходимо обрабатывать антисептическими растворами;

    при эпидемии заболевания необходимо исключить массаж век, тонометрию, подконъюнктивальные инъекции, оперативные вмешательства на глазу, физиотерапевтические процедуры;

    проведение санитарно-профилактической работы.

    Сухой кератоконъюнктивит

    Такое заболевание глаза, как сухой кератоконъюнктивит имеет следующую клиническую картину: жжение, сухость в глазах, присутствие в конъюнктивальной полости тягучего секрета, наличие в нижних отделах роговой оболочки мелких эрозий. На роговице отмечается наличие тонких нитей, которые составляют дегенеративно измененные клетки эпителия роговой оболочки. При открывании глаза утром отмечется резь, обусловленная отрыванием нитей от роговой оболочки.

    Различают наличие двух форм сухого кератоконъюнктивита:

    идиопатического (типичного) сухого кератоконъюнктивита;

    послеоперационного (атипичного) сухого кератоконъюнктивита.

    Типичный сухой кератоконъюнктивит часто бывает двусторонним. Симптомы заключаются в отсутствии слез при плаче, сухости в ротовой полости, хрипоте, затрудненном глотании, в некоторых случаях – нарушении слюноотделения, развития сухого артрита суставов запястья и т.д.

    Послеоперационный сухой кератоконъюнктивит развивается вследствие выпадения стекловидного тела. Проявляется дистрофией роговой оболочки, слущиванием эндотелия.

    Лечение сухого кератоконъюнктивита

    Лечение сухого кератоконъюнктивита направлено на устранение симптомов. Назначается местное применение стерильного вазелинового масла, масляных форм витаминных препаратов, искусственной слезы и капель лакрисина.

    proglaza.ru

    СОЧЕТАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГЛАЗНЫХ КАПЕЛЬ ОКОМИСТИН® И ОФТАЛЬМОФЕРОН® В ЛЕЧЕНИИ АДЕНОВИРУСНЫХ КОНЪЮНКТИВИТОВ

    Цель. Оценить клиническую эффективность сочетанного применения препаратов Окомистин и Офтальмоферон в сравнении с монотерапией Офтальмофероном в лечении аденовирусных конъюнктивитов. Материал и методы. Под наблюдением находилось 38 больных с различными формами клинического течения аденовирусных поражений глаз: аденовирусный конъюнктивит (АВК) – 26 пациентов, эпидемический кератоконъюнктивит (ЭКК) – 12 пациентов. Возраст пациентов варьировал от 19 до 68 лет. В качестве базовых препаратов применяли глазные капли Окомистин и Офтальмоферон в следующей последовательности – сначала Окомистин, через 10-15 минут – Офтальмоферон: инстилляции повторяли 8-10 раз в день, снижая количество инстилляций до 6 раз в сутки с 5-го дня, затем – до 4 раз в сутки. Результаты. При проведении данной терапии, при АВК, сроки нормализации конъюнктивы с исчезновением явлений воспаления сократились до 6,2 дня. При ЭКК, при назначении комбинированной терапии – лекарственный препарат Окомистин + Офтальмоферон, сроки лечения составили 12,3 дня. Положительный терапевтический эффект отмечен в целом в 96% случаев. Заключение. Сочетанное применение препаратов Окомистин и Офтальмоферон в сравнении с монотерапией препаратом Офтальмоферон в терапии аденовирусных конъюнктивитов оказывает более выраженный терапевтический эффект. Положительный терапевтический эффект отмечен в целом в 96% случаев.

    канд. мед. наук, ст. научн. сотрудник

    канд. мед. наук, зав. клиникой отдела инфекционных и аллергических заболеваний глаз, врач высшей категории

    канд. мед. наук, научн. сотрудник отдела инфекционных и аллергических заболеваний глаз

    1. Гундорова Р.А., Егоров В.А., Кривошеин Ю.С., Свистов В.В., Алексеева И.Б., Смоткий Ю.М. Применение Мирамистина в офтальмологии: Пособие для врачей.– М., 2004.– 8 с.

    2. Майчук Ю.Ф. Оптимизация терапии болезней глазной поверхности. Офтальмоферон.– М., 2010.– 113 с.

    3. Майчук Ю.Ф. Современные возможности терапии конъюнктивитов // Труды 17-го Рос. нац. конгресса «Человек и лекарство».– М., 2011.– Т. 2.– С. 215-225.

    4. Майчук Ю.Ф., Селивёрстова К.Е., Якушина Л.Н. Антисептик Окомистин в лечении бактериальных заболеваний глаз // Катарактальная и рефракционная хирургия.– 2011.– № 2.– С. 60-64.

    5. Майчук Ю.Ф., Яни Е.В. Офтальмоферон в лечении аденовирусных заболеваний глаз // Окулист.– 2006.– № 5.– С. 18-19.

    6. Позднякова В.В., Майчук Ю.Ф. Глазные капли Окомистин в лечении инфекционных конъюнктивитов различной этиологии // Офтальмологические ведомости.– 2012.– Т. 5, № 2.– С. 67-71.

    7. Яни Е.В. Оценка клинической эффективности глазных капель Офтальмоферон в лечении аденовирусных заболеваний глаз // Новые лекарственные препараты.– 2006.– № 10.– С. 17-19.

    Дополнительные файлы

    Для цитирования: Позднякова В.В., Яни Е.В., Токарев Д.Е. СОЧЕТАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГЛАЗНЫХ КАПЕЛЬ ОКОМИСТИН® И ОФТАЛЬМОФЕРОН® В ЛЕЧЕНИИ АДЕНОВИРУСНЫХ КОНЪЮНКТИВИТОВ. Офтальмохирургия. 2013;(1):43-47. DOI:10.25276/0235-4160-2013-1-43-47

    www.ophthalmosurgery.ru

    Аденовирусная инфекция

    1. ЭТИОЛОГИЯ АДЕНОВИРУСА

    4. Клиническое течение аденовирусной инфекции

    5. Осложнения аденовирусной инфекции

    6. Методы диагностики

    6.3 РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    6.4 Коронавирусные заболевания

    6.7 Энтеровирусные заболевания

    6.8 Инфекционный мононуклеоз

    7. Лечение аденовирусной инфекции

    Аденовирусная инфекция — антропонозные вирусные заболевания преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующиеся полиорганностью поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань) и отсюда полиморфизмом клинических проявлений, протекающие часто с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (лат. — infectio adenovirals, англ. — adenovirus infection).

    Датой открытия аденовирусов считают 1953 г., когда W. Rowe и соавторы при длительном культивировании тканей миндалин и аденоидов, удаленных во время операций у детей, выделили цитопатогенный агент. Это был первый шаг к расшифровке этиологии гриппоподобных заболеваний, которые еще в 1937 г. А.Смородинцев назвал «острые сезонные катары». Последующие исследования позволили выявить наличие вируса, который и обусловливал характерный цитопатический эффект (1954 г.). Новые штаммы вируса были выделены в ходе дальнейших исследований и от клинически здоровых детей, в связи с чем они были отнесены к латентным и названы АДвирусами (вирусами аденоидной дегенерации).

    В 1954 г. R.Huebner получил новые данные, указывающие на то, что аналогичные вирусы обнаруживаются также в секретах больных с острым фарингитом и конъюнктивитом, в связи с чем они были названы «аденоидо-фарингеально-конъюнктивальные вирусы».

    В этом же 1954 г. другая группа исследователей (Хиллеман и Вернер) при изучении и уточнении этиологии ОРЗ и атипичных пневмоний у новобранцев армии США выделили ранее неизвестный вирус, назвав его RI-67. В дальнейшем была доказана его идентичность с аденоидо-фарингеально-конъюнктивальным вирусом.

    В последующие годы такие вирусы были выделены от больных во время вспышек эпидемического кератоконъюнктивита, хотя как самостоятельное заболевание он был описан еще в 20-х годах.

    Более того, ретроспективный анализ клинических описаний некоторых вспышек респираторных заболеваний, относящихся еще к прошлому веку, позволяет высказать предположение, что острые респираторные синдромы, вызываемые аденовирусами, были известны более чем за 100 лет до выделения и изучения аденовирусов.

    Дальнейшее изучение аденовирусов, открытие новых их серотипов позволили установить, что они являются причиной возникновения не только респираторных заболеваний, но и диареи, мезаденита, геморрагического цистита и других патологических состояний.

    В 1962 г. J.Trentin и соавторы, а также R.Huebner описали первый случай индукции злокачественной опухоли у животных патогенным вирусом человека — им оказался аденовирус-12, вызывавший опухоли у грызунов. Онкогенность аденовирусов послужила сильнейшим стимулом для их дальнейшего детального молекулярно-биологического изучения.

    В настоящее время уже известно более 40 серотипов аденовирусов человека, их число с каждым годом растет.

    Клиническое значение аденовирусных заболеваний определяется их широким распространением (почти все взрослые имеют антитела к вирусам типов 1—7), значительным удельным весом в структуре ОРВИ (особенно в детском возрасте) вирусных диарей, поражений конъюнктив, лимфоидной ткани, возможностью возникновений эпидемических вспышек заболевания.

    Особую актуальность приобретают отдельные биологические аспекты аденовирусной инфекции, а именно:

    способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

    способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хозяина;

    возможность интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойствами, в том числе и усилением онкогенности.

    На модели аденовирусов изучают важные молекулярно-биологические феномены.

    Adenoviridae (Аденовирусы) семейство вирусов

    Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno — железа, поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аденоидов человека. Различные серотипы аденовирусов человека обозначались арабскими цифрами. Позже в группу аденовирусов па основании общности морфологии были отнесены вирусы, выделенные от различных животных. По аналогии они также называются аденовирусами и обозначаются арабскими цифрами с добавлением названия их позвоночного хозяина.

    Аденовирусы представляют собой изометрические частицы в форме икосаэдра размером 70-90 нм. Молекулярная масса вириона 170-175 мегадальтон, плавучая плотность в CsCl 1,33-1,35 г/см3, константа седиментации 560S. Оболочки нет. Капсид состоит из 252 капсомеров, из которых 12 вершинных имеют форму пептонов, а 240 представлены гексонами. Вершинные капсомеры несут по 1-2 нитевидных выпячивания длиной 10-37 нм. Антигенная структура сложная: имеется примерно 7 структурных антигенов. Есть группоспецифический антиген, антигены, общие для небольших групп аденовирусов и индивидуальные для отдельных серотипов.

    Типоспецифические антигены расположены главным образом на поверхности вирионов. С гексонными капсомерами связаны антигены, индуцирующие нейтрализующие антитела. Филаменты имеют гемагглютиниругощие свойства.

    Вирусы стабильны при рН 6,0-9.0, быстро инактивируются при 56 єС, нечувствительны к жирорастворителям.

    Геном представлен двунитчатой ДНК в виде единичной линейной молекулы с молекулярной массой 20-30 мегадальтон; Г+Ц 48-61%. Репликация и созревание вирионов происходят в ядре, где могут образовываться кристаллические скопления.

    Некоторые аденовирусы размножаются только в присутствии аденовирусов обезьян или вируса SV40 , с которыми в лабораторных условиях даже получены стабильные гибриды. Аденовирусы обеспечивают условия для репликации вирусов аденосателлитов. В семействе аденовирусов имеются разные виды генетических взаимодействий, в том числе гибридизация и рекомбинация. Между капсидными компонентами аденовирусов человека наблюдается фенотипическое смешивание.

    Аденовирусы, как правило, обладают узковидовой специфичностью для одного хозяина, но некоторые аденовирусы человека патогенны для кроликов, поросят и телят. Культивируются во многих видах клеточных культур.

    Аденовирусы человека вызывают главным образом респираторные, кишечные инфекции и поражения глаз. Аденовирусные инфекции животных проявляются в основном в виде гепатитов. Ряд аденовирусов обладает онкогенными свойствами. Распространены повсеместно. Передаются горизонтальным путем без переносчиков.

    Семейство Adenoviridae разделено па два рода: Mastadenovirus (от греч. mastos — грудь, молочная железа) и Aviadenovirus (от лат. avis — птица). Птичьи аденовирусы имеют в составе относительно большое количество ДНК, но меньше полипептидов, чем аденовирусы млекопитающих. Между родами нет антигенных связей.

    К семейству Adenoviridae относятся аденовирусы лягушек [ Norrby E. ea., 1976 ].

    2. Причины аденовирусной инфекции

    В вирионе вируса насчитывается 7 различных антигенных структур. Основными из них считаются А, В, С.

    Общим группоспецифическим антигеном для аденовирусов рода М. является антиген гексона А. В его составе есть две реактивные группы. Одна из них ведет к образованию группоспецифических антител, которые могут быть определены в реакции связывания комплемента. Другая ответственна за образование типоспецифических антител, которые определяются в реакции нейтрализации.

    Антиген пентона (В-антиген) — токсический антиген, он ингибирует действие интерферона, повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

    Антиген фибрилл (С-антиген) — типоспецифический, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и обусловливает их агглютинацию.

    Кроме этих поверхностных, имеются внутренние антигены белковой природы, окружающие ДНК, которые принимают участие в интеграции генома аденовируса.

    Аденовирусы чувствительны к высоким температурам: они легко инактивируются прогреванием и уже при температуре +56 °С через 30 мин разрушаются. В условиях комнатной температуры (+ 22 °С) аденовирусы могут сохраняться до 14 дней. Они длительно сохраняются при низких температурах (при температуре — 40 єС — до 70 дней). Вирусы устойчивы в кислой среде, резистентны к органическим растворителям, в частности к эфиру, но инактивируются хлором в умеренных концентрациях. При ультрафиолетовом облучении инфекционность разрушается быстрее, чем гемагглютинирующая, токсическая и трансформирующая активность.

    Клеточные поражения, вызываемые аденовирусами, характеризуются своеобразным цитопатическим эффектом, по которому проводят их распознавание. Адсорбция аденовирусов происходит на чувствительных клетках прежде всего цилиндрического эпителия дыхательных путей, на мукопротеиновых рецепторах клеток человека. Зараженные аденовирусами клетки округляются, теряют обычную структуру, формируют гроздьевидные скопления и в конце концов отмирают. В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов выделяют две фазы. Первая связана с токсическим эффектом, другая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме зараженной клетки.

    Аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами: все серотипы аденовирусов человека (кроме 18) способны агглютинировать эритроциты обезьян-резус или крыс. По этому признаку аденовирусы человека делят на 4 подгруппы (1—4).

    Онкогенные свойства аденовирусов человека (способность вызывать развитие злокачественных опухолей у хомяков) впервые были выявлены у 12-го серотипа. Сейчас онкогенные свойства подтверждены еще у 7 серотипов аденовирусов человека. По онкогенной способности аденовирусы делят на 5 подгрупп (А, В, С, D, Е). Различают высокоонкогенные и слабоонкогенные серотипы аденовирусов.

    Клетки, трансформированные in vivo и in vitro, содержат два новых антигена: Т-антиген (опухолевый) и трансплантационный.

    В опухолевых клетках людей, больных раком различных локализаций, Т-антигены аденовирусов пока не обнаружены.

    В существующей ныне классификации аденовирусов человека выделяют подгруппы по онкогенности, гемагглютинации, серотипам и другим признакам.

    Один и тот же аденовирус может вызывать разные формы заболеваний, вместе с тем разные серотипы аденовирусов могут вызывать заболевание со сходной клинической симптоматикой.

    Выделение аденовирусов человека возможно только на тканевых чувствительных культурах (эпителиальные клетки человека). В отличие от вирусов гриппа и парагриппа они не размножаются на куриных эмбрионах и не патогенны для экспериментальных животных.

    Аденовирусы способны специфически взаимодействовать с другими типами вирусов.

    Так, адено-аденогибриды возникают при совместном культивировании аденовирусов человека и аденовирусов обезьян. При этом аденовирусы обезьян выступают в роли помощников в размножении аденовирусов человека.

    Участие в патологических состояниях человека этих гибридных вирусов пока не доказано. Но они представляют уникальную модель для разработки вопросов вирусного патогенеза, онкогенеза и создания вакцин.

    Аденоассоциированные вирусы (ААВ) — это мелкие ДНК-содержащие дефектные вирусы, которые входят в группу парвовирусов. Они могут размножаться только в присутствии аденовирусов; ААВ обнаруживаются в культурах аденовирусов, изолированных от человека и животных. У большинства детей уже к десятому году жизни могут быть обнаружены антитела к одному из серотипов ААВ. В культуре клеток инфекционность и онкогенность аденовирусов снижаются в присутствии ААВ. Механизм такого взаимодействия не расшифрован.

    Источником инфекции является больной человек в острой стадии заболевания, реконвалесцент либо вирусоноситель. Выделяются возбудители с носоглоточным секретом, мокротой, отделяемым конъюнктивы, фекалиями, мочой (преимущественно у лиц с иммунодепрессией).

    Сроки выделения возбудителей достаточно длительны: из дыхательного аппарата и с конъюнктивы — до 25 и даже до 50 дней, с фекалиями — еще дольше.

    Основной механизм заражения — воздушно-капельный. Вероятность реализации также и воздушно-пылевого пути передачи связана с достаточно высокой резистентностью аденовирусов к неблагоприятным факторам окружающей среды. Возможен фекально-оральный механизм передачи, учитывая длительное выделение аденовирусов с фекалиями, их устойчивость в окружающей среде и способность поражать клетки слизистой оболочки кишечника.

    Имеются также доказательства возможности заражения через конъюнктиву глаз при купании в плавательных бассейнах, при заносе возбудителя в глаз инфицированными руками (то есть контактный путь).

    Факторами передачи аденовирусов могут служить продукты питания, вода, бытовые вещи, предметы медицинского обихода — инструментарий, пипетки, мензурки и т.д.

    Аденовирусные заболевания регистрируют в виде спорадических заболеваний и вспышек. Для вспышек характерно постепенное медленное их развитие, что связано с продолжительностью инкубационного периода и длительностью течения самого заболевания. Описаны внутрибольничные вспышки аденовирусных конъюнктивитов в глазных отделениях, среди медицинского персонала, работающего с детьми, больными аденовирусными заболеваниями.

    Аденовирусные заболевания возникают во всех возрастных группах, но чаще всего болеют дети раннего и младшего возраста.

    Аденовирусы могут вызывать заболевания в течение всего года. Те из них, которые протекают с синдромом поражения дыхательных путей как основным, преимущественно возникают в холодное время года, аналогично другим респираторным вирусным инфекциям. Фарингоконъюнктивальная лихорадка и эпидемический кератоконъюнктивит чаще регистрируют в летнее время, что связано с пребыванием людей в лагерях, купанием в бассейнах, открытых водоемах (в этих случаях «срабатывает» другой механизм передачи, а заболевания могут возникать в виде вспышек).

    Диарею аденовирусной этиологии у детей также отмечают чаще в летнее время.

    Классификация. Единая общепринятая клиническая классификация аденовирусных заболеваний до настоящего времени не разработана.

    Аденовирусная инфекция может протекать в виде манифестных, субклинических и латентных форм.

    Клинические проявления аденовирусных заболеваний отличаются большим разнообразием, что обусловлено способностью аденовирусов поражать слизистые оболочки дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи, бронхов, легких), кишечника, мочевого пузыря, конъюнктивы, а также лимфоидную ткань и клетки нервной системы. Следует отметить, что в разных возрастных группах клинические проявления могут различаться.

    Все имеющиеся клинические классификации построены по принципу выделения ведущего клинического синдрома (с большей или меньшей его детализацией, в частности, в синдроме острого респираторного заболевания).

    Суммируя все описанные к настоящему времени клинические синдромы при аденовирусных заболеваниях, клиническую классификацию их можно представить в виде следующих форм:

    аденовирусные ОРЗ (ринит, тонзиллит, ринофаринготонзиллит, трахеобронхит);

    аденовирусный геморрагический цистит;

    аденовирусная диарея (гастроэнтерит);

    аденовирусные поражения нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит);

    аденовирусные заболевания при иммунодефицитах, в том числе при СПИДе.

    По степени тяжести каждая из клинических форм может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Подавляющее большинство аденовирусных заболеваний характеризуется возможностью самоизлечения и протекает без осложнений. Наиболее тяжелое течение возможно у детей раннего возраста.

    По длительности течения практически все клинические формы относятся к острым инфекциям; но следует помнить, что аденовирусная инфекция может протекать латентно и хронически, с возможными периодическими обострениями (например, хронический тонзиллит).

    Патогенез аденовирусной инфекции в деталях остается не полностью расшифрованным (как и при многих других вирусных инфекциях). В основе патогенеза лежит характер взаимодействия вируса с клетками организма.

    Для аденовирусов в настоящее время известно 3 типа взаимодействия с клетками организма хозяина.

    Первый тип — литическая инфекция с полным репликативным циклом в эпителиальных клетках человека, приводящая к накоплению огромного числа новых вирусных частиц, из которых до 5% являются инфекционными, и гибели клетки хозяина.

    Второй тип — латентная или хроническая инфекция, протекающая обычно в лимфоидных клетках. Механизмы латенции до конца не расшифрованы.

    Третий тип — онкогенная трансформация клеток хозяина. В этом случае ДНК аденовирусов встраивается в геном клетки хозяина. Роль аденовирусов в онкогенной трансформации подтверждает наличие большого количества специфического аденовирусного Т-антигена в клетках некоторых опухолей.

    Для остропротекающих аденовирусных заболеваний человека наиболее характерен первый тип взаимодействия, т.е. литическая инфекция. В патогенезе аденовирусных заболеваний типичным считается поражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив, кишечника, лимфоидной ткани.

    Входными воротами, местом первичной локализации и первичного накопления аденовирусов служат эпителиоциты. В зависимости от механизма заражения это может быть эпителий носа, ротоглотки, слизистая оболочка конъюнктивы, эпителий кишечника.

    Инкубационный период соответствует времени накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах. Воспалительный процесс в дыхательных путях характеризуется резко выраженной экссудацией. Он может протекать как стадийнонисходящий: верхние дыхательные пути → мелкие бронхи → легкие. При этом выявляют некроз эпителия трахеи и бронхов, поражение не только слизистого, но и подслизистого слоя, перибронхиальной ткани. Процесс может сопровождаться увеличением трахеобронхиальных и бронхиальных лимфатических узлов. В легких аденовирусы могут интенсивно размножаться, обусловливая возникновение очаговой и (или) интерстициальной пневмонии.

    Попадание вируса в кишки может происходить при различных условиях. При наличии назофарингита у больного заглатывание носоглоточной слизи, содержащей аденовирусы, приводит к попаданию их в кишечник и инфицированию его эпителия. При только алиментарном пути заражения эпителий кишок поражается первично с развитием воспалительного процесса и появлением диареи, поражением регионарных лимфатических узлов с симптомами мезаденита, но без признаков вовлечения в процесс дыхательных путей.

    антропонозный вирусный заболевание

    Появление лихорадки, интоксикационного синдрома обычно соответствует стадии первичной вирусемии. Наличие вирусемии при аденовирусных заболеваниях доказано выделением аденовирусов из крови (чаще у детей младшего возраста), куда они проникают при разрушении пораженных клеток и по лимфатическим путям. Возникающее при этом повышение проницаемости сосудов способствует развитию резко выраженного экссудативного местного процесса. В дальнейшем происходит выпадение фибрина, что в сочетании с некрозом эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и конъюнктивы приводит к образованию пленчатых налетов (на миндалинах, задней стенке глотки, конъюнктиве). Вирусемия обычно довольно длительная. Она может наблюдаться не только при клинически выраженных случаях заболевания, но и при латентной инфекции. На фоне вирусемии происходит занос аденовирусов в паренхиматозные органы (печень, селезенку, почки), лимфатические узлы, нервную систему. Там происходит их дальнейшее размножение и накопление, что сопровождается увеличением печени и селезенки, системной лимфаденопатией. Очевидно, повторные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Имеются доказательства того, что аденовирусы могут находиться в лейкоцитах и мононуклеарных лимфоцитах.

    Механизм выздоровления при аденовирусных заболеваниях обусловлен факторами гуморального и клеточного иммунитета.

    Антитела к аденовирусам начинают обнаруживаться в крови с 8—10-го дня болезни, достигая максимума через 14—21 день. Определяемые в РН и РСК антитела появляются практически одновременно. Но если уровень комплементсвязывающих антител начинает существенно снижаться уже через 2—4 мес, то высокий уровень нейтрализующих антител почти не меняется в течение многих лет, обеспечивая стойкий длительный типоспецифический иммунитет.

    Дети первых 6 мес. жизни, имея типоспецифические материнские антитела, обычно аденовирусными заболеваниями не болеют.

    Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет. В последующие годы у них увеличивается количество антител к различным типам аденовирусов.

    У 80 % взрослых обнаруживают антитела к аденовирусам, что свидетельствует о перенесенных заболеваниях и косвенно подтверждает высокую восприимчивость населения к аденовирусной инфекции. Предполагают, что реинфицирование теми же серотипами протекает бессимптомно, в связи с чем взрослые болеют редко.

    Некоторые (латентные) аденовирусы могут персистировать в организме как в результате бессимптомной инфекции без местной воспалительной реакции, так и после перенесенного аденовирусного заболевания с типичной клинической картиной.

    Ринит

    Отек, набухание слизистых оболочек Возможное образование налетов, в т.ч. пленчатых

    Меиингеальный или менингоэнцефалити-ческий синдром (без изменения состава спинномозговой жидкости)

    Циркуляторные церебральные расстройства

    Менингоэнцефалит (с изменением состава спинномозговой жидкости)

    Занос вируса в ЦНС, развитие специфической воспалительной реакции

    Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14 дней, чаще составляя 5—7 дней.

    Аденовирусные заболевания отличают следующие особенности:

    полиморфизм клинических симптомов, обусловленный поражением различных органов и систем — дыхательных путей, глаз, кишок, лимфоидной ткани, вовлечением в процесс все новых органов и систем с соответствующим появлением новых симптомов, что и обеспечивает относительно длительное течение заболевания (до 2—3 недель);

    преобладание выраженного экссудативного компонента при поражении дыхательной системы над умеренными проявлениями симптомов общей интоксикации;

    длительное (от 5—7 до 14 дней и более) повышение температуры тела обычно в пределах 38—39 °С, чаще с лихорадкой неправильного типа (но она может быть различной — постоянной, ремиттирующей, волнообразной).

    Манифестные формы аденовирусных заболеваний имеют различные варианты течения.

    Острое респираторное заболевание — наиболее распространенная форма аденовирусных заболеваний как у детей, так и у взрослых. Часто первым его симптомом является ринит. Кроме отека, набухания слизистых оболочек носовых ходов и затруднения дыхания, у больного отмечается характерная выраженная ринорея. Выделения вначале серозные, вскоре они становятся серозно-слизистыми, впоследствии могут приобретать слизисто-гнойный характер. Длительность ринита может затягиваться до 4 нед. Одновременно или через 1—2 дня появляются симптомы фарингита и тонзиллита. Фарингит встречается у 80—90 % больных. Он сопровождается умеренной болью в горле при глотании, чувством жжения, «царапания», першения в области задней стенки глотки. Слизистая оболочка ротоглотки отечна, чаще бледная (но возможна умеренная гиперемия с цианозом). Мягкое нёбо обычно интактно. Наибольшая выраженность процесса отмечается на задней стенке глотки, где видны гиперплазированные фолликулы, что создает впечатление «булыжной мостовой». Это и дает основание говорить о гранулезном фарингите. В отдельных случаях в зоне воспаления могут появляться нежные слизистые налеты, еще реже налеты приобретают пленчатый характер. Но даже в этих случаях они легко снимаются без последующей кровоточивости подлежащих слизистых оболочек. Фарингит часто (у 50—60 % больных) сочетается с тонзиллитом. Миндалины при этом выглядят умеренно набухшими и гиперемированными. Иногда на них также могут появляться налеты, симулируя картину фолликулярной ангины. Иногда налеты на миндалинах приобретают пленчатый характер. Несмотря на то что имеется объяснение такому характеру налетов (экссудация, выпадение фибрина, некроз эпителиальных клеток), не исключается в этих случаях возможность микстинфекции с присоединением вторичной микробной флоры (стрептококки, стафилококки), что следует учитывать при назначении лечения и объема диагностических исследований. В отдельных случаях наблюдается одновременно поражение задней стенки глотки, слизистой оболочки носа, миндалин, что, таким образом, дает клинику комбинированного поражения — ринофаринготонзиллита. Дальнейшее нисходящее распространение процесса может приводить к развитию трахеита, бронхита разной степени выраженности. Каких-либо особо характерных признаков они не имеют, но следует помнить о закономерном наличии экссудативного компонента, поэтому кашель обычно продуктивный, со слизистой мокротой. Известны случаи течения аденовирусных респираторных заболеваний с синдромом ложного крупа (у маленьких детей). Возможно, отдельно следует упомянуть о коклюшеподобном синдроме при аденовирусных заболеваниях (некоторые авторы даже выделяют его в отдельную клиническую форму). Речь идет о случаях, когда у больного наблюдают клинические проявления, типичные для коклюша, но при этом не обнаруживают Bordetella pertussis, зато многократно были выделены определенные серотипы аденовирусов. Все же окончательная роль аденовирусов в таком патологическом состоянии и их взаимоотношение с возбудителями коклюша требуют дополнительного изучения. Вовлечение лимфоидной ткани в патологический процесс проявляется увеличением прежде всего регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, переднеушных, шейных), но возможна и системная лимфаденопатия с увеличением подмышечных, паховых и мезентериальных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются нерезко, консистенция их мягкоэластическая, обычно они безболезненны, не спаяны ни между собой, ни с окружающими тканями, не нагнаиваются. Нередко у больных с респираторным синдромом, кроме лимфаденопатии, можно обнаружить увеличение печени, селезенка пальпируется реже. Длительность и высота температуры, выраженность интоксикационного синдрома определяются распространенностью процесса и его тяжестью.

    Пневмония как самостоятельная и первичная форма аденовирусной инфекции признается не всеми, но она, очевидно, все же имеет место у детей раннего возраста и больных с иммунодепрессией. Протекает она обычно как фульминантное заболевание, сочетаясь с бронхиолитом. Прогноз обычно неблагоприятный. Самостоятельность же аденовирусной пневмонии у взрослых, особенно возникающей не в первые дни болезни, как и при многих других вирусных инфекциях, считается спорной. С наибольшей вероятностью, в большинстве случаев имеют место вирусно-бактериальные ассоциации. Для аденовирусной пневмонии характерна выраженная интоксикация. Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры, мышечной боли, кашля со слизистой мокротой. Тяжесть процесса в легких обусловлена вовлечением подслизистого слоя, выраженным экссудативным компонентом, приводящим к нарушению проходимости бронхов. Поражаются преимущественно нижние дыхательные пути по типу очаговой пневмонии. При физикальном обследовании определяются притупление перкуторного тона, обилие влажных хрипов. Нередко при рентгеноскопии выявляют увеличение паратрахеальных лимфатических узлов. При генерализации процесса могут возникать генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени. Если пневмония возникает не первично, а по нисходящему типу, у больных можно обнаружить и признаки фарингита, тонзиллита, ринита, а нередко и конъюнктивита, обычно предшествующие легочным проявлениям. Значительно отягощает течение аденовирусной пневмонии присоединение вторичной (бактериальной) инфекции.

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка — наиболее четкая и доступная клинической диагностике форма аденовирусных заболеваний. Она характеризуется наличием конъюнктивита, фарингита, ринита, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры до 38 єС. Обычно длительность температуры — 3—5 дней, но она может держаться 12—14 дней и более. Эта клиническая форма обычно вызывается аденовирусом типа 3. Заболевание чаще начинается остро: появляются царапанье, а затем и боль в горле, заложенность носа, ломота во всем теле, боль в глазах, повышается температура тела. Эти симптомы могут появляться одновременно или развиваться последовательно в течение 1—2 дней (в таком случае первыми признаками являются поражения дыхательной системы). Конъюнктивит при аденовирусных заболеваниях, пожалуй, один из самых характерных клинических симптомов, позволяющий отличить их от других острых респираторных инфекций. Конъюнктивит бывает катаральный, фолликулярный и пленчатый. Наиболее типичны фолликулярный и пленчатый. Он может появляться в первые дни болезни или позже, даже на второй волне заболевания. Больные при этом часто предъявляют жалобы на резь и ощущение «песка» в глазах. Но таких жалоб может и не быть, а патологические изменения при внимательном обследовании больного все же находят. В типичных случаях глазная щель сужена, веки отечны, резко отечна, гиперемированная конъюнктива, появляется скудное отделяемое. Иногда отчетливо видны гиперплазированные фолликулы (отечная слизистая оболочка будто посыпана песком). На фоне резко выраженной экссудации может появиться пленчатый налет. Обычно вначале поражается один глаз, но часто вскоре присоединяется поражение и второго глаза. Конъюнктивит сохраняется часто и после снижения температуры, тогда как боль в горле к этому времени обычно проходит. Регионарный лимфаденит выявляется еще дольше (иногда в течение нескольких недель). Заболевание сопровождается общеинтоксикационным синдромом (мышечная и головная боль, слабость, отсутствие аппетита), иногда возникают явления менингизма. Возможна длительная астенизация (особенно у детей) после перенесенного заболевания.

    Эпидемический кератоконъюнктивит вызывается наиболее часто аденовирусом типа 8. При этом инкубационный период может удлиняться до 24 дней, а конъюнктивит может сохраняться до 4 нед. Начало заболевания обычно постепенное, часто поражаются оба глаза сразу. Почти всегда увеличены предушные лимфатические узлы. Кератит обычно развивается уже тогда, когда конъюнктивит идет на убыль, но длится он долго — иногда несколько месяцев — и может приводить к снижению зрения. Интоксикационный синдром, как правило, выражен слабо. Катаральные явления отсутствуют, и этиологию кератоконъюнктивита уточняют, исследуя соскобы и смывы с конъюнктивы, где удается обнаружить аденовирус. Заболевание может протекать и как конъюнктивит без вовлечения в процесс роговицы. В этом случае жжение в глазах и слезотечение остаются основными жалобами. Лица, находящиеся в близком контакте с больными, инфицированными аденовирусами типов 8, 19, 37, подвергаются значительному риску инфицирования (отсюда название «эпидемический кератоконъюнктивит»). Остальные типы аденовирусов могут вызывать лишь спорадические случаи конъюнктивита, протекающие чаще по типу фолликулярного.

    Геморрагический цистит — редко встречающаяся форма аденовирусной инфекции. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Заболеваемость среди мальчиков в 2,5—3 раза выше, чем среди девочек, что ставит под сомнение инфекцию восходящую. Вместе с тем, аденовирус у таких больных выделить из крови еще не удавалось (вирусемия отсутствует). Таким образом, путь проникновения вируса в мочевые пути остается еще невыясненным. Заболевание начинается обычно внезапно с выраженных дизурических явлений (боль при мочеиспускании, частые позывы, в том числе ложные). Одновременно появляется макрогематурия, которая сохраняется несколько (до 3—4) дней, а в дальнейшем еще в течение 7—10 дней может выявляться микрогематурия. К этому времени уменьшается и выраженность дизурических явлений. Общая длительность заболевания — до 2 нед. Многократные бактериологические исследования в этих случаях отрицательны («стерильная моча»), но при вирусологическом исследовании часто удается обнаружить аденовирусы типов 11 и 21. Аденовирусы типа 11 могут вызывать и субклинические формы болезни, что подтверждается частым обнаружением у детей, не имевших соответствующих клинических проявлений, как аденовирусов, так и антител к аденовирусам.

    Диарея (гастроэнтерит) как отдельная клиническая форма заболевания возникает в подавляющем большинстве случаев у новорожденных и детей младшего возраста. Для нее характерно острое, нередко бурное начало с тошнотой, рвотой, частым жидким стулом. Чем быстрее стул теряет каловый характер, тем тяжелее течение, так как возможно значительное обезвоживание. Сначала возникают боль в животе, урчание и вздутие кишечника. Температура тела может повышаться до 39—39,5 єС. В большинстве случаев диарея у детей сочетается с признаками поражения дыхательных путей и конъюнктивитом. Наиболее частыми этиологическими агентами таких энтеритов являются аденовирусы типов 1 и 3. Однако в последние годы доказано, что аденовирусы типов 40 и 41 также способны вызывать диарею. Они получили название «кишечные», или «некультивируемые», из-за особенностей своей репликации. Эти аденовирусы могут вызвать изолированный диарейный синдром без признаков поражения других органов и систем. Диарея может возникать и у взрослых, но она обычно протекает намного легче, чем у детей: больные жалуются на слабость, приступообразную боль по всему животу, жидкий стул. У взрослых диарея не сопровождается обезвоживанием. Температура тела может подниматься до 38 єС, но обычно общеинтоксикационный синдром выражен умеренно. Длительность заболевания — 1—4 дня. Особым вариантом кишечной формы аденовирусной инфекции является инвагинация кишок, которая возникает преимущественно у детей. Этиологическая связь с аденовирусной инфекцией подтверждалась обнаружением в клетках эпителия кишок и лимфатических узлах аденовирусов типов 1, 2, 3 и 5. Нередко инвагинации предшествует респираторный синдром (ринит, фарингит, тонзиллит), что далеко не всегда учитывают при верификации диагноза. Этот вариант можно рассматривать и как осложнение аденовирусной инфекции. Во время операции в таких случаях практически всегда обнаруживают значительное увеличение регионарных лимфатических узлов (регионарный мезаденит), что и является, как полагают, основной причиной инвагинации. При обследовании этих больных следует помнить, что, несмотря на большую частоту выделения аденовирусов при оперативных вмешательствах, нарастание титров сывороточных антител бывает редко, поэтому серологические методы диагностики не используются для верификации диагноза.

    Поражение нервной системы при аденовирусных заболеваниях чаще проявляется в виде общемозговой симптоматики вследствие церебральных циркуляторных расстройств и квалифицируется как менингизм. При этом симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (упорная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига), возникают на фоне клинических проявлений одной из форм аденовирусных заболеваний (ОРЗ, пневмония, фарингоконъюнктивальная лихорадка и др.). При спинномозговой пункции, приносящей больному явное облегчение, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, но ее состав в большинстве случаев не изменен. Однако описаны варианты течения с преимущественным специфическим аденовирусным поражением нервной системы: серозный менингит и менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Диагноз подтверждается нарастанием титров антител в крови и обнаружением аденовирусных антигенов в спинномозговой жидкости при использовании РФА. Такие клинические формы могут возникать как самостоятельно, так и в сочетании с другими проявлениями аденовирусных заболеваний или на их фоне.

    Особый интерес представляет пока еще недостаточно изученный феномен — течение аденовирусных заболеваний у больных с иммунодефицитом, в частности СПИДом. У таких больных из крови и мочи чаще выделяют аденовирусы типов 34 и 35. Заболевание обычно протекает по типу пневмонии или цистита. Изучается степень и характер связи между ВИЧ и аденовирусами. Аденовирусная инфекция — патология преимущественно детского возраста. Но у новорожденных первых месяцев жизни она может протекать легко или даже бессимптомно, если мать имеет достаточно напряженный иммунитет. Тяжело болеют дети 1 -го года жизни, это наиболее уязвимая группа. У них

    xreferat.com

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *