Врожденная катаракта у детей

Катаракта – это помутнение хрусталика. К сожалению, случается так, что подобную патологию диагностируют у новорожденных детей. Следствием катаракты бывает резкое снижение зрения, вернуть которое до нормальных величин можно только оперативным путем. Без соответствующей терапии данное состояние может привести к инвалидности. Каковы основные симптомы врожденной катаракты, а также какой метод лечения наиболее приемлем для детей, пойдет речь в этой статье.

Этиология заболевания

Статистика свидетельствует о том, что ежегодно врожденную катаракту диагностируют у 0,5% всех новорожденных детей. При этом, чаще всего степень помутнения хрусталика такова, что другие методы лечения, кроме оперативного, не будут эффективны. Случается так, что помутнение затрагивает лишь периферическую область хрусталика и не влияет на качество центрального зрения. В подобных случаях можно обойтись медикаментозной терапией.

Причины врожденной катаракты:

  • генетическая предрасположенность (нарушения нормального формирования структуры белка в период эмбрионального развития);
  • нарушение обмена веществ (в том числе сахарный диабет);
  • применение будущей матерью некоторых видов лекарственных препаратов (например, антибиотиков);
  • внутриутробная инфекция (краснуха, корь, цитомегаловирус, ветрянка, простой и опоясывающий герпес, полиомиелит, грипп, вирус Эпштейна-Барра, сифилис, токсоплазмоз и другие).
  • Иногда врожденную катаракту диагностируют у детей более старшего возраста, однако причины ее возникновения остаются теми же самыми.

    Существует несколько видов врожденной катаракты, в зависимости от локализации патологического процесса в структуре хрусталика:

  • Передняя полярная катаракта. Точечное помутнение локализуется в передней части хрусталика. Данный вид заболевания связан с генетической предрасположенностью. Считается легкой формой катаракты, так как практически не оказывает влияния на остроту зрения ребенка и не нуждается в оперативном лечении;
  • Задняя полярная катаракта. В этом случае патологический процесс локализован в задней части хрусталика;
    • Ядерная катаракта. Это наиболее часто встречающийся вид катаракты. Здесь помутнение локализовано в центральной части хрусталика;
    • Слоистая катаракта. Это так же часто встречающаяся форма данного заболевания. Помутнение хрусталика локализуется в его центральной части вокруг прозрачного или мутноватого ядра. При данной патологии зрение может снизиться до минимальных показателей;
    • Полная катаракта. Помутнение распространяется на все слои хрусталика.
    • Первое, на что необходимо обратить внимание – появление в области зрачка небольшого участка обесцвечивания. Во время профилактического осмотра офтальмолог может заметить развитие косоглазия на одном или обоих глазах, а также нистагм (неконтролируемое периодическое движение глазных яблок).

      Новорожденный ребенок примерно с двух месяцев начинает фиксировать взгляд на предметах и людях, окружающих его. Если этого не происходит, то вероятнее всего зрение у малыша значительно снижено. В более старшем возрасте можно заметить, что каждый раз, пытаясь рассмотреть какой-либо предмет, ребенок старается повернуться к нему одним и тем же глазом.

      Без своевременного лечения катаракта может спровоцировать образование амблиопии («ленивого глаза»). Подобное нарушение зрительной функции у ребенка неизбежно приводит к возникновению определенных проблем в процессе развития.

      Поэтому важно проходить все положенные для новорожденного ребенка офтальмологические обследования (особенно плановые профилактические осмотры для детей до 1 года), чтобы, в случае наличия подобной патологии, на раннем этапе развития заболевания предпринять эффективные меры по решению этой проблемы.

      Если степень помутнения в хрусталике не оказывает отрицательного воздействия на формирование центрального зрения, то такая патология не требует радикального решения и ребенок ставится на диспансерный учет. Если участок помутнения в толще хрусталика достаточно обширен и негативно влияет на центральную остроту зрения, то офтальмологом ставится вопрос о хирургическом удалении катаракты.

      Конечно, любое оперативное вмешательство – это определенный риск возникновения осложнений, связанных в первую очередь с воздействием общей анестезии на детский организм. Также подобная манипуляция может спровоцировать развитие вторичной глаукомы, которая характеризуется стойким повышением внутриглазного давления.

      Считается, что наиболее оптимальный возраст для хирургического удаления врожденной катаракты – от 6 недель после рождения до 3 месяцев.

      Одно из основных условий полноценного развития зрительного аппарата у ребенка, перенесшего операцию по удалению катаракты, – это правильная очковая или контактная коррекция зрения. Если родители и офтальмолог приходят к выводу, что ношение контактных линз для конкретного ребенка наиболее приемлемый способ коррекции, в большинстве подобных случаев назначаются линзы для длительного ношения. Повышенный спрос на них связан с упрощенными правилам эксплуатации.

      www.o-krohe.ru

      Катаракта. Симптомы, причины, факторы риска, эффективное лечение и профилактика болезни.

      Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

      Анатомия и физиология хрусталика

      Причины возникновения катаракты

      1. Инфекционные – вирусные инфекции у матери (ветрянка, корь, краснуха, «свинка», грипп, полиомиелит, опоясывающий лишай), инфекции невирусной этиологии (сифилис), паразитарные заболевания (токсоплазмоз)
      2. Метаболические – галактоземия, гипогликемия, сахарный диабет, гипокальциемия, белковый дефицит, авитаминозы А, В, С
      3. Токсические – медикаменты, излучение
      4. Несовместимость резус-фактора матери и ребёнка
      5. Внутриглазные воспалительные процессы
      6. Изменения во внутриутробном развитии — сохранение эмбриональных остатков
      7. В большинстве случаев приобретённая катаракта возникает у людей пожилого возраста. Причины, способные вызывать приобретённую катаракту:

      8. Возрастные изменения структуры глаза, возникающие в результате нарушения обмена веществ (у людей старше 50 лет)
      9. Травмы глаза (контузии или проникающие ранения, химические, механические травмы)
      10. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, нарушение обмена веществ, авитаминоз)
      11. Уже имеющиеся глазные заболевания (близорукость высокой степени, глаукома)
      12. В результате операции на глазном яблоке, в случае сохранения только капсулы хрусталика, происходит её постепенное помутнение
      13. Токсическое отравление (ртутью, нафталином, спорыньей)
      14. Лучевое и ультрафиолетовое облучение
      15. Повышенная радиация

      Факторы риска развития катаракты

    • Несбалансированное питание
    • Курение
    • Отсутствие своевременного и адекватного лечения хронических заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гепатит, холецистит, язва желудка)
    • Алкоголизм
    • Травмы или воспалительные заболевания глаз, перенесённые в прошлом
    • Наличие катаракты родственников первой степени родства
    • Длительное применение некоторых медикаментозных препаратов
    • Механизм развития катаракты

      Стадии созревания катаракты

      Незрелая катаракта – ей свойственно распространение помутнения хрусталика к центру оптической зоны. Острота зрения на данной стадии значительно снижается.

      Зрелая катаракта – помутнение всей площади хрусталика. Прогрессирующее ухудшение зрения, потеря предметного зрения, пациенты способны распознавать только свет и тень.

      Перезрелая катаракта – дальнейшее развитие процесса, которому сопутствует полное разрушение волокон хрусталика и растворение коркового вещества. В результате хрусталик становится молочно-белым и однородным по консистенции. Перезрелая катаракта встречается довольно редко. Это наиболее опасная стадия, для которой характерно развитие тяжёлых осложнений, например, разрыв капсулы с выходом её содержимого в полость глаза, что также влечёт за собой неблагоприятные последствия.

      Диагностика катаракты

      Обнаружить катаракту на глазу у пациента не составляет особой сложности, трудности возникают, когда перед офтальмологом стоит задача определить стадию, локализацию, этиологию помутнения и, самое главное, установить необходимый объём и тактику оперативного вмешательства. Затруднённая диагностика катаракты объясняется тем, что выраженные помутнения в хрусталике сильно затрудняют, а иногда делают совсем невозможным исследование состояния, находящегося непосредственно за хрусталиком, стекловидного тела и сетчатки.

      Все методы обследования пациента с катарактой можно разделить на четыре большие группы:

    • Стандартные (рутинные) методы, обязательные для каждого пациента
    • Визометрия – определение остроты зрения
    • Определение бинокулярного зрения – оценка объёмного, стереоскопического зрения обоими глазами одновременно
    • Периметрия – исследование полей зрения
    • Тонометрия – измерение внутриглазного давления
    • Биомикроскопия – способ микроскопического исследования тканей глаза, позволяющий детальное изучение переднего и заднего отделов глазного яблока, независимо от освещения помещения. Биомикроскопия представляет собой самый ответственный этап обследования пациента с катарактой, с помощью которого офтальмохирург выбирает наиболее эффективный метод удаления катаракты.Для проведения биомикроскопии применяется специальный прибор, называемый щелевой лампой. Исследование проводится в условиях медикаментозного мидриаза (расширение зрачка при помощи медикаментозных препаратов), оцениваются следующие показатели: размер и плотность ядра, стадия дистрофических изменений в капсуле, положение хрусталика, присутствие выраженного или скрытого подвывиха хрусталика, вызванного дистрофическими изменениями, разрушение волокон связки, поддерживающей хрусталик
    • Офтальмоскопия – метод исследования сетчатки, зрительного нерва, сосудистой оболочки в лучах света, которые отражаются от глазного дна. Иногда из-за сильного помутнения хрусталика выполнение данного метода исследования затрудняется. В то же время офтальмоскопия очень информативна при исследовании глаз у пациентов с сахарным диабетом, увеитом, близорукостью, пигментным ретинитом.
    • Гониоскопия – изучение угла передней камеры глаза. Данный метод исследования имеет принципиально-важное значение в определении тактики хирургического лечения пациентов с патологией хрусталика в комбинации с глаукомой
    • Дополнительные методы, также являются обязательными для каждого пациента
    • Рефрактометрия – определение рефракции глаза (преломляющей силы оптической системы глаза). Метод необходим для определения степени дальнозоркости, близорукости и астигматизма.
    • Офтальмометрия – представляет собой исследование глаза с помощью специального прибора – офтальмометра. С помощью данного прибора офтальмолог может измерить радиусы кривизны поверхностей, как роговицы, так и самого хрусталика
    • Определение переднее – заднего размера глазного яблока
    • Скиаскопия – метод определение рефракции глаза, заключающийся в наблюдении за передвижением теней в области зрачка, при этом пучок света, направленный на глаз, отражается от зеркала
    • Электрофизиологическое исследование глаза – применяется для определения лабильности и порога чувствительности зрительного нерва
    • Проведение всех методов исследования, входящих в эту группу необходимо для вычисления необходимых параметров глаза, позволяющих точно рассчитать оптическую силу искусственного хрусталика, который будет имплантирован в ходе операции (интраокулярная линза). Все полученные данные обрабатываются с помощью компьютера, что делает возможным моментальную коррекцию дальнозоркости и близорукости.

    • Дополнительные методы, применяемые по назначению доктора
    • Денситометрия
    • Ультразвуковая биомикроскопия
    • Эндотелиальная биомикроскопия
      1. Лабораторные методы исследования.
      2. Назначаются пациентам перед госпитализацией для проведения оперативного вмешательства или же непосредственно в стационаре. Обязательными для всех пациентов являются: общий анализ крови и мочи, гликемия, коагулограмма, исследование крови на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис. Биохимический анализ крови выполняется по назначению врача в случае наличия у пациента сопутствующих заболеваний. В случае врождённой катаракты для уточнения её этиологии обязательно тестируют сыворотку крови и хрусталиковое вещество матери и ребёнка для определения в них маркеров вируса гепатита В.

        Медикаментозное лечение


        Подготовка к операции

        Подбор внутриглазной линзы

        Виды интраокулярных линз

      3. Монофокальная внутриглазная лизна – наиболее часто применяемый вид искусственного хрусталика. Обеспечивает высшее качество зрения вдаль, не зависимо от степени освещённости местности или помещения. Но, в то же время зрение вблизи (письмо, чтение, шитьё) нуждается в незначительной коррекции при помощи очков.
      4. Аккомодирующая монофокальная внутриглазная лизна – обладает свойством легко изменять своё положение в глазу, что способствует фокусированию изображения именно на сетчатке, независимо от того смотрит пациент вблизи либо вдаль. Аккомодация такой линзы подобна естественной аккомодации здорового хрусталика. После операции пациент легко может обходиться без очков.
      5. Мультифокальная внутриглазная лизна – благодаря особенностям изготовления, они обладают сверхточными оптическими характеристиками, имитируя работу здорового хрусталика глаза, что позволяет пациенту после операции видеть без очков одинаково хорошо на любом расстоянии.
      6. Торические внутриглазная лизна – благодаря своей цилиндрической форме способны изменять силу преломления в определённых областях, что очень важно в коррекции роговичного астигматизма, которым зачастую осложняется катаракта.
      7. Асферическая внутриглазная лизна – обладает всеми свойствами здорового хрусталика, кроме высокой остроты зрения имплантация данного вида линз обеспечивает высокую резкость и контрастную чувствительность зрения.
      8. Виды операций при катаракте

      9. Интракапсулярная экстракция катаракты – производится удаление хрусталика вместе с капсулой, осуществляемое через большой разрез при помощи специального устройства – криоэкстрактора. Данная методика достаточно травматична для глаза, поэтому в настоящее время практически не применяется. Обычно показанием для проведения такой операции являются травматические катаракты, когда не удаётся сохранить целостность капсулы хрусталика или вывих хрусталик, когда подвешивающие его нити (хорды) повреждены.
      10. Экстракапсулярная экстракция катаракты – хрусталик удаляется, но при этом сохраняется задняя его капсула, что придаёт методу преимущества по сравнению с первым. Сохраняется барьер между передней и задней камерами глаза. Но, тем не менее, данный метод также является весьма травматичным из-за выполнения большого разреза и, нуждается в наложении швов на постоперационную рану. Широко применяется в настоящее время, но интенсивно вытесняется современным малотравматичным методом – факоэмульсификацией.
      11. Факоэмульсификация – удаление хрусталика с помощью ультразвука. Преимущества её заключаются в том, что операция производится через микроразрез от 2,2 до 5,5 мм, в зависимости от выбранной интраокулярной линзы. Операция производится под местной анестезией, это позволяет хирургу находиться в контакте с пациентом в течение всей операции. Не нуждается в наложении послеоперационных швов. Длительность не занимает более 15 минут, абсолютно безболезненна и безопасна, риск возникновения послеоперационных осложнений минимален. Пациент быстро реабилитируется, полная работоспособность восстанавливается через 10 дней.
      12. Лазерная хирургия катаракты – основана на использовании лазерного излучения для дробления ядра хрусталика, обладающего максимальной степенью твёрдости за небольшой промежуток времени, причём абсолютно безопасно, практически не повреждая заднего эпителия роговицы.
      13. www.polismed.com

        Оперативное лечение катаракты глаза, сущность и опасность данной патологии

        Терапия многих глазных патологий по умолчанию предполагает оперативное вмешательство. Катаракта глаз – не исключение в этом плане, хоть иногда и поддается лечению консервативными методами.

        Назначение хирургической операции при этом недуге осуществляется исключительно профессиональным офтальмологом, который ознакомлен с патогенезом патологии у конкретного пациента и особенностями его индивидуального случая.

        В сегодняшнем материале осветим аспект оперативного лечения катаракты глаза более подробно, уделив внимание всем его нюансам и, вкратце, рассмотрев непосредственно недуг. Заинтересовались? Тогда обязательно дочитайте приведенную ниже статью до конца.

        Причины, признаки и опасность катаракты глаз

        Катаракта глаза – это заболевание, при котором в структуре хрусталика происходит помутнение, вследствие чего он теряет прозрачность, и зрительная функция существенно нарушается. Как правило, при катаракте зрение у больного теряется постепенно.

        Сначала он перестает четко различать контуры предметов, после они становятся размытыми, и уже потом, при отсутствии качественной и своевременной терапии, зрительная функция утрачивается вовсе.

        Вопреки общему мнению, что катаракта – болезнь стариков, так как связана с биологическим строением хрусталика, следует отметить ее немалую частотность и у людей довольно-таки молодого возраста. Статистически, около 55-65 процентов посетителей окулиста имеют ту или иную степень развития катаракты.

        Причины и полный патогенез этой патологии до сих пор неизвестен. Многие медики и ученые сходятся к тому, что помутнение происходит из-за нарушения белкового баланса в тканях хрусталика. Основными предпосылками к этому считаются:

      14. сахарный диабет;
      15. травмы глаз;
      16. облучение радиацией и ультрафиолетом;
      17. воспалительные патологии зрительных нервов;
      18. неправильное или долгое использование некоторых препаратов;
      19. вредные привычки;
      20. ранее проведенные операции на зрительных органах.
      21. Так как катаракта – очень опасный недуг, симптоматика у него ярко выражена. В большинстве клинических случаев она проявляется:

      22. двоением в глазах;
      23. развитием близорукости;
      24. понижением четкости при взоре на яркие цветовые оттенки;
      25. дискомфорт в глазах при ярком свете;
      26. иные нарушения зрительных функций.
      27. Следует отметить, что развитие катаракты не всегда постепенно. Бывает, недуг развивается стремительно, резким и беспричинным ухудшением зрения.

        На начальных этапах развития катаракту еще можно попробовать лечить консервативными методиками и использовать очки или линзы для коррекции зрения, но вот на более поздних стадиях патология поддается исключительно оперативной терапии.

        Учитывая это, медлить с обращением к офтальмологу при появлении первых симптомов катаракты недопустимо, так как недуг способен не только развиваться сам, но и осложняться различными патологическими состояниями (вплоть – до полной и необратимой потери зрения).

        Диагностические процедуры при патологии

        Определить степень запущенности катаракты глаз и необходимость конкретного вида лечения представляется возможным только после проведения ряда диагностических процедур в кабинете офтальмолога.

        В принципе, выявить сам факт помутнения хрусталика просто, так как любой профессиональный окулист сразу же заметить патологическое состояние зрительных органов.

        Однако определение запущенности недуга и наличия разнородных осложнений – процедура более сложная, поэтому отказываться от специализированных мер диагностики недопустимо.

        В общем случае диагностические процедуры при катаракте необходимы для:

      28. определения тяжести и распространенности помутнения хрусталика;
      29. выявления сопутствующих осложнений;
      30. анализа имеющейся симптоматики с целью определения необходимой оперативности лечения.
      31. Помимо визуального осмотра и беседы с больным, офтальмолог обязательно осуществляет ряд инструментальных обследований. Часть из них направлена на оценку зрительных функций пациента, другая – используется для детального осмотра пораженных тканей глаз.

        По итогу комплексной диагностики, специалист определяет для пациента необходимый вектор терапии. В большинстве случаев лечение носит оперативный характер, однако иногда допускается и консервативное избавление от помутнения (например, на начальных этапах развития катаракты).

        Возможности оперативных методик терапии и их виды

        Оперативные методики лечения катаракты – это базис терапии данного недуга в настоящее время. Главными целями операций при помутнении хрусталика являются:

      32. Возвращение больному былого качества жизни.
      33. Исключение рисков дальнейшего развития недуга.
      34. Стабилизация зрительной функции пациента.
      35. Отметим, что консервативные методики лечения катаракты до сих пор применяются, однако вопрос их эффективности вызывает немалые споры у представителей сферы офтальмологии.

        Некоторые ученые и медики уверены в бесполезности применения различных препаратов и упражнений, другие – верят в эффективность таковых. Действует ли консервативное лечение на самом деле? Вопрос крайне сложный.

        Несмотря на это, следует констатировать один статистический факт – полное излечение от катаракты в 95-98 процентов случаев с этим недугом происходит только после оперативного вмешательства. Пожалуй, статистика говорит сама за себя и пояснений не требует.

        Качество современных операций для терапии катаракты находится на довольно-таки высоком уровне. В силу наивысшей эффективности на данный момент используются три основных вида оперативного вмешательства:

      36. Факоэмульсификация, сущность которой заключается в организации легкого надреза в области пораженного хрусталика и введения туда специального зонда для растворения имеющегося помутнения. Растворить пораженные ткани хрусталика может либо ультразвук, применяющийся чаще всего, либо лазер, используемый заметно реже из-за большей дороговизны по сравнению с ультразвуковой факоэмульсификацией. После растворения пораженных тканей при помощи другого зонда они высасываются в жидком виде, и на их место через тот же небольшой надрез вводится интраокулярная линза (искусственный хрусталик). Факоэмульсификация не требует наложения каких-либо швов, так как осуществляемый надрез герметизируется в короткие сроки самостоятельно. Стоимость такой операции составляет от 25 000 до 150 000 рублей. Как было упомянуто выше, лазерная факоэмульсификация стоит заметно дороже ультразвуковой, хоть существенных преимуществ не имеет.
      37. Экстракапсулярная экстракция катаракты, реализуемая посредством прямого удаления помутневших тканей хрусталика. При такой операции вместо 2-3-миллиметрового разреза делается 10-миллимитровый, после чего в передней капсуле хрусталика осуществляется вскрытие с последующим удалением пораженных тканей. На их место, как и в предыдущем случае, устанавливается интраокулярная линза, но уже накладываются швы. Стоимость экстракапсулярной экстракции заметно ниже, нежели у любого вида факоэмульсификации. Несмотря на это, риски осложнений после подобной операции заметно больше, так как нельзя исключать шанс воспаления оставшейся задней части хрусталика и прилегающих к ней тканей.
      38. Интракапсулярная экстракция катаракты, представляющая собой аналогичную описанной выше операцию, но отличающуюся от нее полным удалением хрусталика (как его передней, так и задней камеры). В этом случае делается еще более широкий разрез роговицы, после чего при помощи специального прибора – криоэкстрактора, хрусталик выводится целиком. На место удаленного отдела вставляется не просто линза, а полноценный имплантат, вследствие чего реабилитация длится довольно-таки долгий срок и существуют немалые риски осложнений. В среднем, стоимость такого оперативного вмешательства находится на уровне 50-100 000 рублей.
      39. Каждый вид оперативного лечения катаракты глаз имеет место быть в современной медицине и используется в зависимости от особенностей конкретно взятого случая.

        Так, к факоэмульсификации можно прибегнуть только на начальных и средних этапах развития помутнения хрусталика, а вот остальные виды операций реализуются без учета степени тяжести недуга.

        В любом случае, нужно ли прибегать к использованию хирургии и к какой именно – определяет исключительно врач, поэтому больным катарактой следует применять представленную выше информацию только для ознакомления.

        Прогноз лечения катаракты и реабилитация после операции

        Прогноз лечения катаракты при применении методов оперативного вмешательства зачастую благоприятный. Однако во многом все определяется из того, насколько сильный организм у больного, как он принял имплантат и грамотно ли реализуются реабилитационные процедуры.

        Если с первыми двумя аспектами больной ничего поделать не сможет, то вот реабилитация полностью зависит от него. Как правило, в постоперационный период рекомендуется:

      40. Без пропусков принимать назначенные доктором препараты (как правило, специальные капли для нейтрализации рисков развития осложнений после операции).
      41. Не спать на стороне того глаза, который был оперирован (хотя бы в течение 2-3 недель после оперативного вмешательства).
      42. Отказаться от частых наклонов, поднятия тяжести и иной физической нагрузки в течение месяца после операции.
      43. Избегать макияжа глаз, в частности – оперированного органа.
      44. Ограничиться от переохлаждений и перегреваний.
      45. Касаться глаз исключительно чистыми руками, сильно не надавливая на глазное яблоко.
      46. Предпринимать иные реабилитационные меры, назначенные доктором.
      47. Помимо всего этого, просто недопустимо отказаться от проведения еженедельных диагностик в кабинете офтальмолога. Не забывайте, что риски осложнений в постоперационный период лечения катаракты есть всегда и выявить их нужно на максимально раннем этапе развития. В противном случае, проведенная операция может стать бесполезной или вовсе ухудшить состояние больного.

        На этом, пожалуй, по теме сегодняшней статьи наиболее важная информация подошла к концу. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам и удачной терапии всех недугов!

        Как проводится хирургическое лечение катаракты, покажет видеоматериал:

        Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

        glaza.online

        Врожденная катаракта

        Врожденная катаракта – частичное или полное помутнение хрусталика глаза, развивающееся внутриутробно. В разной степени проявляется с момента рождения ребенка: от едва заметного белесоватого пятна до полностью пораженного хрусталика. Врожденная катаракта характеризуется снижением зрения либо полной его утратой, также у детей отмечается косоглазие и нистагм. Первичная диагностика проводится пренатально, после рождения диагноз подтверждает офтальмоскопия и щелевая биомикроскопия. Показано хирургическое лечение; ленсвитрэктомия проводится в первые месяцы жизни при неосложненных случаях.

        Врожденная катаракта

        Врожденная катаракта – патология органа зрения, часто встречающаяся в клинике многих детских болезней. В 36% случаев возникает в результате перенесенных внутриутробных инфекций. Общая частота врожденной катаракты в популяции – 1-9 случаев на 10000 новорожденных. Доля данного заболевания среди всех дефектов органа зрения – 60%. Гендерных различий в заболеваемости не обнаружено, за исключением генетических мутаций, которые чаще проявляются у мальчиков, в то время как девочки часто остаются носителями измененного гена бессимптомно. В настоящее время проблеме врожденной катаракты в педиатрии уделяется особое внимание. Заболевание вызывается множеством причин, поэтому усилия врачей направлены на профилактику и раннюю диагностику катаракты. Совершенствуются методы хирургического лечения. Все меры направлены на сохранение зрения ребенка для лучшей социальной адаптации.

        Причины врожденной катаракты

        Чаще всего врожденная катаракта сопутствует группе TORCH-инфекций, в которую входят краснуха, токсоплазмоз, вирус герпеса и цитомегаловирусная инфекция. При этом она не является единственным симптомом. Для каждого заболевания характерны свои особые признаки. Вторая по частоте причина врожденной катаракты – обменные нарушения у ребенка: галактоземия, болезнь Вильсона, гипокальциемия, сахарный диабет и другие. Изредка заболевание встречается в связи с генетическими мутациями по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивного типу. Мутации, сцепленные с X-хромосомой, отмечаются еще реже.

        В случае хромосомных патологий (синдром Дауна, синдром кошачьего крика, точечная хондродисплазия, синдром Халлермана-Штрайфа-Франсуа и др.) врожденная катаракта также не является единственным симптомом. Как правило, ей сопутствуют нарушения физического и умственного развития и другие проявления, специфические для конкретной нозологии. Экзогенно воздействующими причинами заболевания могут служить антибиотикотерапия беременной женщины, терапия стероидными гормонами, лучевая терапия и влияние других тератогенных факторов. Отдельно выделяют врожденную катаракту недоношенных.

        Помутнение хрусталика происходит по одному из двух механизмов. Во-первых, изначально неправильная закладка органа зрения. Характерна для внутриутробных инфекций на ранних стадиях беременности, хромосомных патологий и вообще любого тератогенного воздействия, если оно имеет место в первые недели беременности, когда у плода формируется система органов зрения. Второй механизм – это поражение уже сформированного хрусталика. Часто происходит при обменных нарушениях (галактоземия, сахарный диабет и др.), воздействии внешних повреждающих факторов во время беременности (второй-третий триместр). В любом случае изменяется строение белка хрусталика, из-за чего он постепенно оводняется и затем теряет свою прозрачность, вследствие чего развивается врожденная катаракта.

        Классификация врожденной катаракты

        Заболевание разделяется на типы в зависимости от расположения зоны помутнения и ее обширности. Выделяют следующие типы катаракты: капсулярная, полярная (передняя и задняя), слоистая (пленчатая), ядерная, полная.

        Капсулярная врожденная катаракта – это снижение прозрачности передней или задней капсулы хрусталика. Сам хрусталик при этом не затронут. Нарушение зрения чаще незначительно, однако встречается и слепота, если повреждение капсулы обширно, либо поражены и передняя, и задняя капсула одновременно.

        При полярной катаракте изменения затрагивают переднюю или заднюю поверхность хрусталика. Капсула чаще всего также вовлечена в процесс. Для этого вида характерно двустороннее поражение. Степень нарушения зрения сильно варьирует.

        Слоистая катаракта – это помутнение одного или нескольких центральных слоев хрусталика. Самый распространенный вариант врожденной катаракты, как правило, поражение двустороннее. Зрение обычно снижено значительно.

        Ядерной катарактой называют помутнения центральной части хрусталика – его ядра. Такая разновидность встречается при всех наследственных причинах заболевания. Поражение двустороннее, зрение снижается вплоть до полной слепоты.

        Полная врожденная катаракта характеризуется помутнением всего хрусталика. Степень помутнения варьирует, но чаще такая форма заболевания полностью лишает ребенка зрения. Поражение двустороннее.

        По происхождению врожденная катаракта делится на наследственную и внутриутробную. Первая из них передается ребенку от одного из родителей, вторая развивается у плода непосредственно во время беременности. Атипичной (полиморфной) считают катаракту сложной формы. Выделяют одностороннюю и двустороннюю катаракту, также заболевание классифицируется по степени снижения зрения (выделяют I-III степени). Некоторые классификации отдельно обозначают осложненную форму катаракты, однако так можно назвать любое помутнение хрусталика, сопровождающееся заболеваниями других органов.

        Симптомы врожденной катаракты

        Основной симптом – помутнение хрусталика той или иной степени. В клинической картине может проявляться заметным белым пятном на фоне радужки, однако чаще бывают случаи врожденной катаракты, когда данный признак отсутствует. При одностороннем поражении отмечается косоглазие, как правило, сходящееся. Иногда вместо него обнаруживают патологическое ритмическое дрожание глазного яблока. Почти у всех детей с двусторонней врожденной катарактой отмечается нистагм. Примерно в двухмесячном возрасте здоровые дети уже могут следить взглядом за предметом, но при заболевании этого не происходит, либо малыш все время поворачивается в сторону предмета только здоровым глазом.

        Диагностика врожденной катаракты

        Первичная диагностика проводится во время планового УЗИ-скрининга беременных женщин. Уже во втором триместре хрусталик визуализируется на УЗИ темным пятном (в норме). Бывают случаи, когда на втором УЗИ еще не удается достоверно исключить или подтвердить диагноз, и тогда это можно сделать в третьем триместре. Важно понимать, что на данном этапе диагноз невозможно подтвердить на 100%, но заболевание можно заподозрить, и статистика показывает, что метод в высокой степени достоверен.

        После рождения ребенка педиатр сможет заметить только интенсивное помутнение хрусталика центральной локализации. Чаще всего диагностировать катаракту при физикальном осмотре не удается. Осмотр детского офтальмолога обязателен для всех новорожденных. Специалист сможет заподозрить и подтвердить диагноз врожденной катаракты, заметив даже незначительное нарушение проходимости света через хрусталик. Также врач обнаружит косоглазие и нистагм. Поскольку врожденная катаракта сопутствует многим внутриутробным инфекциям, обменных нарушениям, хромосомным патологиям, то при диагностике данных заболеваний ребенок будет обследоваться для исключения глазных дефектов.

        Для диагностики врожденной катаракты используются следующие инструментальные методы: офтальмоскопия, щелевая биомикроскопия, УЗИ глазного яблока. Все они позволяют верифицировать изменение прозрачности хрусталика и исключить схожие по клинике заболевания. В частности, ретинопатии у детей также характеризуются ухудшением зрения и косоглазием, однако в этом случае причиной является поражение сетчатки глаза, и осмотр при помощи офтальмоскопа позволит это установить. Опухоли наружного отдела глаза могут существенно снижать зрение, как и врожденная катаракта. Дифференцировать их помогает визуальный осмотр, офтальмоскопия, методы УЗИ и рентген-диагностики.

        Лечение врожденной катаракты

        Консервативные методы лечения оправданы только при незначительном помутнении хрусталика. В терапии используются цитопротекторы и витамины. Однако чаще всего врожденная катаракта лечится оперативно. Хирургическое удаление необходимо провести как можно раньше, чтобы обеспечить условия для правильного развития глаз. Операция по удалению катаракты – ленсвитрэктомия – считается наименее травмоопасной в детском возрасте, поэтому проводится чаще всего. Состояние после удаления хрусталика называется афакией и требует длительного динамического наблюдения и коррекции зрения.

        Афакия корригируется при помощи очков либо контактных или интраокулярных линз. Наблюдение у офтальмолога необходимо с целью исключения возможных послеоперационных осложнений, в частности, глаукомы. Несколько десятилетий назад список осложнений был более обширный, но с внедрением ленсвитрэктомии основную их часть удалось свести к минимуму. Так, крайне редко встречаются случаи отслойки сетчатки, отека роговицы, эндофтальмита и амблиопии.

        Прогноз и профилактика врожденной катаракты

        Современные методы хирургического лечения обеспечивают благоприятный прогноз в большинстве случаев. Удаление пораженного хрусталика в возрасте до полугода (лучше в первые недели и месяцы) и дальнейшая коррекция зрения способствуют хорошей социальной адаптации детей во взрослой жизни. Стоит отметить, что монокулярная врожденная катаракта поддается лечению намного хуже и по настоящее время дает наибольшее количество всех осложнений, связанных с этим заболеванием. Кроме того, катаракта крайне редко встречается изолированно, поэтому прогноз определяется также и сопутствующими заболеваниями: инфекциями, обменными нарушениями, хромосомными патологиями и т. д.

        Профилактика врожденной катаракты проводится во время беременности. Необходимо исключить контакт женщины с инфекционными больными, минимизировать воздействие тератогенных факторов (алкоголь, курение, лучевые методы диагностики и терапии и др.). Женщинам, страдающим сахарным диабетом, показано наблюдение эндокринолога на протяжении всей беременности. Хромосомные патологии в большинстве случаев диагностируются до родов, и далее женщина уже может принять решение о прерывании беременности или осознанном вынашивании ребенка. Специфическая профилактика врожденной катаракты отсутствует.

        www.krasotaimedicina.ru

        Катаракта – частичное или полное нарушение прозрачности хрусталика, является одной из основных причин слабовидения и обратимой слепоты в мире. Существуют врожденные и приобретенные катаракты. Врожденное помутнение хрусталика и его капсулы составляет 60% всех аномалий глазного яблока. Врожденная катаракта может быть наследственной, передающейся по аутосомно-доминантному, реже — аутосомно-рецессивному типу, или может возникнуть как следствие внутриутробной инфекции. В зависимости от вида, степени помутнения и его локализации различают ряд форм катаракты.

      48. По времени возникновения: врождённые и приобретённые.
      49. По этиологическому фактору: возрастные и осложнённые —
        • катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);
        • возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки),
        • травматические (контузионные, после проникающих ранений),
        • лучевые,
        • при системной патологии (диабетическая, тетаническая, миотоническая),
        • возникающие вследствие контакта с токсическими веществами (спорынья, нафталин, таллий, тринитротолуол, динитрофенол, нитрокрасители) или применения ЛС (ГКС, сульфаниламиды, аллопуринол, бусульфан, соли золота, галоперидол, тиоридазин),
        • вторичные (послеоперационное помутнение сохранённой во время операции задней капсулы хрусталика вследствие её фиброзного изменения и разрастания субкапсулярного эпителия).
        • По локализации: передние и задние полярные, веретёнообразные, зонулярные, ядерные, корковые, тотальные, задние чашеобразные, полиморфные, венечные.
        • По стадии (возрастная катаракта): начальная, незрелая, зрелая, перезрелая.
        • Передняя капсулярная катаракта — редкая аномалия, охватывающая эпителий хрусталика, которая обычно сочетается с сохранившейся сосудистой системой эмбрионального хрусталика. Передние капсулярные помутнения обычно имеют вид маленьких белых пятен, которые редко снижают зрение, несмотря на их большое количество. Размер их варьирует от 0,1 до 1 мм, редко достигая 2 мм. Они могут быть обнаружены на одном или обоих глазах. Располагаются они нетипично аксиально, но обычно образуют циркулярный круг. Хрусталиковые волокна прозрачны. Часто помутнения сочетаются со звездоподобными пигментированными депозитами, а иногда, при расположении в пупиллярной области, обнаруживается и пупиллярная мембрана.

          Задняя капсулярная катаракта, как правило, является частью гиалоидной капсулы и ее клиническое распознавание затруднено. При гистологическом исследовании помутнений выявляются веретеновидные клетки с овальными ядрами, что указывает на метаплазию эпителия хрусталика в соединительнотканно-подобные клетки. Иногда обнаруживаются гранулы пигмента.

          Передняя полярная катаракта. Передняя полярная катаракта клинически и гистологически схожа с приобретенной передней субкапсулярной катарактой. Катаракта указанного типа обычно не прогрессирует. Она может выявляться как врожденный дефект или формироваться в постнатальный период.

          Клинически она представляет собой сероватое, резко ограниченное помутнение в центре передней поверхности хрусталика и локализуется в области зрачка. Размеры ее — от 0,1 мм до пятна, полностью закрывающего зрачок. Формы помутнения также разные. Помутнение обычно распространяется в глубокие слои хрусталика. Передняя полярная катаракта, как правило, двусторонняя и симметричная, стационарная и не приводит к существенному снижению остроты зрения.

          Гистологически отмечается пролиферация субкапсулярного эпителия с псевдометаплазией в соединительную ткань, сопрождающаяся дегенерацией и распадом прилежащих волокон. Пролиферирущие клетки теряют свою кубовидную форму и становятся полигональными. Пролиферация приводит к сдавливанию прилежащих хрусталиковых волокон. Вскоре клетки теряют свои ядра, уплощаются, напоминая при этом фибробласты. На конечном этапе развития вновь образованная ткань напоминает соединительную. Возможно накопление солей холестерина и кальция.

          Если пролиферирующий эпителий распространяется конусообразно, то говорят о пирамидальной катаракте. Встречается и так называемая редуплецированная катаракта. В большинстве случаев этиологические моменты, приводящие к развитию такой катаракты, неизвестны. Иногда она наследуется аутосомно-доминантно. Крайне редко передняя полярная катаракта развивается после внутриутробного кератита. При этом капсула хрусталика может подпаиваться к воспаленной роговице, что и приводит первоначально к тракции хрусталика во время развития глаза, а затем к его разрушению или деформации переднего полюса. Теорий, объясняющих формирование катаракты, много (нарушение процесса отделения хрусталикового пузырька от эктодермы, атипичный рост первичных хрусталиковых волокон перед закрытием хрусталикового пузырька и другие), но ни одна из них не нашла полного подтверждения.

          Задняя полярная катаракта встречается значительно реже, чем передняя. Клинически и гистологически она схожа с приобретенной задней субкапсулярной катарактой. Эта катаракта обычно не прогрессирует. Прогрессия, как правило, наблюдается в тех случаях, когда одновременно с катарактой выявляется персистирующее первичное стекловидное тело. При этом может быть обнаружена также дегисценция задней капсулы хрусталика с фиброваскулярной тканью, располагающейся среди волокон хрусталика в задних его отделах. Полярная катаракта или не влияет на остроту зрения, или незначительно снижает ее.

          Пятнистая катаракта складывается из множества стационарных нежных белых передних субкапсулярных или передних кортикальных пятен, сочетающихся с сохранившейся пупиллярной мембраной. Часто на передней поверхности хрусталика в пупиллярной области располагаются пигментные клетки в месте соединения пупиллярной мембраны с нежным помутнением хрусталика. Может наблюдаться помутнение различной степени. В одних случаях — только белые пятна, в других — только сращение с мембраной или только пигментные клетки, или комбинация перечисленных изменений. Крайне редко подобный тип пятнистой катаракты обнаруживается на задней поверхности хрусталика. При этом отмечается связь хрусталика с остатками гиалоидной артерии или остатками его сосудистого сплетения.

          Зонулярными катарактами обозначаются помутнения, занимающие определенные зоны хрусталика, возникновение которых связано с нарушением развития его эмбрионального ядра вследствие временного влияния патологического фактора на последних неделях эмбрионального развития. По этой причине нарушается развитие нормальных волокон хрусталика.

          При центральной катаракте в центральных участках хрусталика наблюдается помутнение различной плотности. Оно может располагаться в эмбриональном или фетальном ядре хрусталика и иметь разный размер.

        • Центральная (ядерная) катаракта представляет собой помутнение, захватывающее только эмбриональное ядро хрусталика. Морфологическим субстратом являются тонкие полости с волокнисто-зернистым содержимым.
        • Центральная пылеподобная катаракта ограничена эмбриональным ядром и является следствием нарушения эмбрионального развития хрусталика на 3-м месяце. Поражение может быть двусторонним, оно не прогрессирует. При такой катаракте наблюдаются мелкие множественные помутнения от 1 до 2,5 мм в диаметре. Гистологически выявляется дегенерация хрусталиковых волокон. Наследование аутосомно-доминантное.
        • При тотальной ядерной катаракте помутнение хрусталика плотное, белое, диаметром 4-5 мм. Располагается оно в фетальном, а иногда и в инфантильном ядре. Помутнение статичное и по мере дальнейшего роста хрусталика и увеличения количества его волокон оно становится менее заметным. Поражение двустороннее. Острота зрения значительно снижена, что указывает на необходимость хирургического вмешательства.

          При гистологическом исследовании выявляется типичная дегенерация хрусталиковых волокон, которые становятся отечными, неравномерной толщины. При этом формируются лакуны и участки скопления детрита. Слоистая катаракта наиболее часто встречается у детей. Обычно она представляет собой двустороннее, симметричное и стационарное помутнение хрусталика в виде колец между ядром и кортикальными слоями, где образуются щели с накоплением мелкозернистой массы и вакуолей. Различают два типа такой катаракты —

        • пренатальную — обнаруживается при рождении и, как правило, наследственная по природе, хотя может возникать и в случае недостаточности паратиреоидных гормонов у матери. Диаметр помутнения менее 5,75 мм (фронтальный диаметр хрусталика новорожденного).
        • постнатальную— возникает в младенческом или, реже, в юношеском возрасте. Диаметр более 5,75 мм.
        • Для слоистой катаракты характерно наличие частично помутневших слоев в экваториальной области перинуклеарной зоны. В случаях перинатального развития помутнение захватывает поверхность эмбрионального ядра, при постнатальном — распространяется на более периферические слои хрусталика. Острота зрения значительно снижена.

          Одностороннее развитие катаракты регистрируется в редких случаях (4-15%). Иногда такая катаракта может быть следствием внутриутробного воспаления, но чаше развивается в результате непенетрирующего ранения глазного яблока в раннем детстве.

          В большинстве наблюдений слоистая катаракта наследуется аутосомно-доминантно. Этиология спонтанной катаракты связана с нарушением метаболизма кальция и недостатком витамина D.

          Передняя аксиальная эмбриональная катаракта встречается у 20-26% здоровых людей. Локализуется помутнение в области Y-образного эмбрионального шва. Развитие обусловлено задержкой обратного развития клеток в полости хрусталикового пузырька в период его облитерации.

          Стационарная катаракта. Острота зрения не снижается. Помутнение состоит из маленьких белых пятен, расположенных в области переднего Y-образного шва, иногда впереди, а иногда и позади его. Наследуется доминантно.

          Венечная (коронарная) катаракта характеризуется наличием мелких очаговых помутнений по периферии хрусталика, которые возникают в первые годы жизни или в препубертатный период.

          Передняя аксиальная эмбриональная и венечная катаракты не влияют на остроту зрения. Отмечается также развитие вторичной катаракты, возникающей в результате внутриутробной инфекции. Это передняя или задняя субкапсулярная катаракты и катаракта при краснухе.

          Неонатальные хрусталиковые вакуоли. Двусторонние симметричные хрусталиковые вакуоли располагаются преимущественно в задних участках коры вблизи Y-образных швов. Вакуоли видны главным образом у недоношенных детей, но не при рождении, а спустя 8-14 дней.

          Микроскопически выявляются многочисленные отечные клетки, расположенные в клетках хрусталиковых волокон, как в передних, так и в задних слоях коры. В задних слоях коры обнаруживаются большие вакуоли с неокрашивающимся водянистым содержимым. В пораженных участках обнаруживаются также продукты распада волокон, содержащие липиды.

          Другие врожденные катаракты, такие, как зонулярная, шва, аксиальная, мембранозная и филиформная, при микроскопическом исследовании характеризуются неспецифическими изменениями, схожими с таковыми при кортикальной и ядерной катарактах.

          Осложненные катаракты

          Передняя субкапсулярная катаракта у взрослых обычно является следствием увеита или травмы. Нередко подобная катаракта сопровождается наличием других изменений глазного яблока, оболочек, связанных с характером и обширностью травмы. Причинами возникновения катаракты при увеите могут быть как наличие медиаторов воспаления, повышающих проницаемость клеток хрусталика, так и снижение концентрации антиоксидантов в хрусталике, наличие синехий и мембран, нарушающих метаболизм хрусталика.

          Как и при врожденной передней субкапсулярной катаракте, микроскопически определяется разной степени некроз эпителия и поверхностных хрусталиковых волокон. При этом отмечается быстрая метаплазия кубических эпителиальных клеток в веретеновидные. Эти метапластически измененные клетки вторгаются в область повреждения хрусталика, а иногда распространяются по ходу его швов. Размножаясь, эти клетки образуют многослойные скопления, между которыми накапливается коллаген.

          По мере накопления коллагена количество клеток уменьшается и патологический очаг заполняется рубцовой тканью. Затем по этой рубцовой ткани начинается рост эпителиальных клеток. Электронно-микроскопические данные свидетельствуют, что молодые фибробластоподобные пролиферирующие эпителиоциты способны к межклеточным контактам типа десмосом и окружены базальной мембраной. Позже между ними появляются коллагеновые микрофибриллы диаметром от 28 до 70 нм, а также эластические волокна. Образуется многослойная базальная мембрана и отмечается накопление гликозаминогликанов. Иммуногистохимически можно выявить коллагены I, III и IV типов, а также фибронектин.

          Необходимо указать и на то, что после приступа глаукомы под передней капсулой появляются многочисленные маленькие (от 0,2 до 0,3 мм) помутнения (глаукомные пятна). Предполагают, что они возникают в результате гипоксии ткани хрусталика вследствие сдавления радужной оболочки глаза. Подобные помутнения через некоторое время исчезают полностью или сливаются, образуя неправильной формы обширное помутнение. Микроскопически подобное помутнение представляет собой очаги фокального некроза эпителия хрусталика. Стойкое помутнение хрусталика обусловлено некрозом и последующей фибролизацией хруста-ликовых волокон.

          Задняя субкапсулярная катаракта представляет наибольший интерес, поскольку она чаще развивается в пресенильном возрасте и ее возникновение связано с нарушением метаболизма структурных элементов хрусталика. Причиной подобного нарушения метаболизма может быть влияние ионизирующего излучения, кортикостероидов. Возникает такая катаракта и при различных наследственных заболеваниях типа пигментного ретинита. Задняя субкапсулярная катаракта вызывает наиболее быструю потерю зрения в результате помутнения в центральной зоне хрусталика. Клинически катаракта проявляется наличием от субкапсулярной зернистости до большой зернистой вакуолярной бляшки у заднего полюса.

          Наиболее ранним микроскопическим проявлением задней субкапсулярной катаракты является дезорганизация четкого расположения ядер хрусталиковых волокон в виде дуги в экваториальной области. Связано это с повышением пролиферативной активности эпителиоцитов этой области. Эпителиальные клетки, увеличиваясь в количестве, не в состоянии вызревать в хрусталиковые волокна. Они превращаются в веретеновидные клетки, перемещающиеся в направлении заднего полюса хрусталика. Наиболее часто подобный процесс начинается в нижнем носовом секторе хрусталика при развитии сенильной катаракты.

          При ультраструктурном исследовании выявлено, что мигрирующие клетки снабжены актиновыми микрофибриллами и при их заднеполюсном расположении они все более напоминают фибробласты. Мигрирующие клетки образуют подобие кольца вокруг заднего полюса. Именно в этом месте они иногда приобретают шаровидную форму. Шаровидные клетки ультраструктурно напоминают хрусталиковые волокна. Установлено, что центральные отделы хрусталика при задней субкапсулярной катаракте разжижаются под воздействием лизосомальных клеток. Вследствие этого задняя капсула хрусталика истончается, что обусловливает особый риск ее повреждения при экстракции катаракты. Особенностью подобного типа катаракты является ее склонность к прогрессированию. Свой вклад в разжижение катаракты вносят лизосомальные клетки. Нередко на фоне задней субкапсулярной катаракты развиваются корковая и ядерная катаракты, что связано с различным направлением миграции эпителиальных клеток.

          Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у больных пожилого возраста является образование пятноподобного помутнения хрусталиковых волокон в экваториальной области, особенно в нижненосовых и нижних секторах. Так как все хрусталиковые волокна имеют отростки, распространяющиеся кпереди и кзади, это помутнение обычно и прогрессирует в обоих направлениях. Помутнение в виде клина, направленного к срединной линии, называется клиновидной катарактой.

          Гистологически между хрусталиковыми волокнами выявляются щели, выполненные жидкостью. При этом хрусталиковые волокна набухают, иногда превращаясь в безъядерные шаровидные образования, окруженные бледно-розовым зернистым материалом. Признаков формирования новых волокон в экваториальной области не определяется.

          При электронномикроскопическом исследовании выявлено, что межклеточные пространства содержат шаровидной формы продукты распада хрусталиковых волокон. Иногда такие продукты формируют кристаллические образования. В последующем в клеточный детрит возможно выпадение солей кальция. Выглядят они базофильными гранулами гидроапатита или в виде участков скопления больших бесцветных кристаллов щавелевокислого кальция.

          При распространении описанного процесса на весь хрусталик клинически это состояние оценивается как зрелая катаракта. В любой момент «вызревания» катаракты может наступить набухание хрусталика в результате нарушения осмотического давления, поскольку при патологическом процессе высвобождается большое количество белковых молекул. При наиболее выраженной гидратации хрусталиковых волокон хрусталик представляет собой чечевицеподобное образование темного цвета, выполненное жидкостью с плавающим в ней ядром. Это ядро можно обнаружить клинически, и такое состояние называют перезрелой катарактой. Микроскопически в таких случаях эпителий не обнаруживается, а капсула хрусталика очень истончена.

          Существует также вероятность развития факолитической глаукомы из-за выхода растворимых белков хрусталика. Факолитическая воспалительная реакция может быть вызвана и остающимися после операции корой и ядром.

          Ядерная склерозирующаяся катаракта. Обычно возникает у пожилых людей в результате склероза ядра хрусталика. Процесс протекает медленно. При этом происходит увеличение количества центрально расположенных хрусталиковых волокон, а соответственно и увеличение размера и плотности ядра. Этот процесс приводит к развитию приобретенной близорукости за счет усиления преломления. Желтый цвет хрусталика постепенно становится темно-коричневым. Существенное увеличение плотности центральной части хрусталика связано со склерозом.

          При световой микроскопии в склеротических центральных участках хрусталика больше не выявляется пластинчатое строение. Эти участки выглядят гомогенными со скоплением продуктов распада. Область скопления однородного материала увеличивается в объеме и сопровождается изменением цвета хрусталика. Электронномикроскопически цитоплазма хрусталиковых волокон электронноплотная. Отсутствуют плазматические мембраны и межклеточные контакты.

          Проникающая и непроникающая травмы хрусталика могут спровоцировать появление катаракты. Проникающая травма обычно приводит к быстро прогрессирующей катаракте, сопровождающейся набуханием, фрагментацией и помутнением хрусталиковых волокон. Капсула хрусталика не

          закрывает раневой канал, в результате чего в хрусталик довольно быстро проникают макрофаги. В хрусталике можно обнаружить небольшое количество и других воспалительных клеток, но только в тех случаях, когда не развиваются посттравматические воспалительные изменения.

          В ближайшие 10 дней после травмы может рассосаться все содержимое хрусталика. При разрушении центральных участков капсулы развивается так называемая кольцевидная катаракта Зомеринга. Если повреждение капсулы незначительное и оно быстро прикрывается фибрином или надлежащей радужной оболочкой, то возможно развитие небольшого помутнения. Необходимо отметить, что даже тупая травма может вызвать набухание хрусталика и зрелую катаракту. Это наступает спустя несколько месяцев после травмы. Контузия иногда приводит к разрыву капсулы, особенно в случаях ее истончения при уже существующей катаракте.

          Редкой причиной катаракты является контакт хрусталика с растущей опухолью. Чаще это меланома иридоцилиарной области, медуллоэпителиома, ретинобластома. При медленно растущей опухоли возможно возникновение локального помутнения хрусталика в месте контакта с опухолью.

          Имеется множество других синдромов, в генезе которых может иметь место генетическая предрасположенность, сопровождающихся развитием катаракты.

          Это пигментный ретинит, болезнь Refsum (задняя полярная катаракта, пигментная ретинопатия, гемералопия, мозжечковая атаксия, нейропатия, повреждение кожи и отложение липидов в сердечной мышце), атрофия сосудистой оболочки и сетчатки, нейрофиброматоз второго типа (ядерная и корковая катаракты, двусторонняя нейрома слухового нерва, катаракта), ксантоматоз (катаракта, ксантома сухожилий, прогрессивная мозжечковая атаксия и деменция).

          Применение ряда лекарственных препаратов может привести к развитию катаракты. В первую очередь это относится к кортикостероидным препаратам. Так у 30-40% больных ревматоидным артритом, принимающих преднизолон, отмечено развитие катаракты. Данные микроскопического исследования свидетельствуют о том, что при подобной катаракте происходит дезорганизация эпителиоцитов, расположенных в области экватора.

          Катарактогенное действие оказывают и миотические препараты, особенно антихолинэстераза. Экспериментально доказано, что в подобных случаях появляются субкап сулярные вакуоли, а уровень помутнения коррелирует со степенью расширения межклеточного пространства,особенно вблизи швов. В поверхностно расположенных волокнах хрусталика развивается отек, что свидетельствует о повышенной проницаемости мембран, которая является результатом токсического влияния указанных препаратов на ткань хрусталика.

          Катарактогенным свойством обладают также введенные внутрь стекловидного тела лекарственные средства типа антибиотиков, а фотосенсибилизаторы могут привести к фотоокислению белков хрусталиковых волокон.

          Наиболее выраженное катарактогенное влияние оказывают ионизирующая радиация (рентгеновские лучи, гамма-лучи и нейтроны), а также инфракрасное, ультрафиолетовое, микроволновое и коротковолновое излучение. Ионизирующая радиация является наиболее мощным катарактогенным агентом. К этому излучению чувствителен хрусталик как ребенка, так и взрослого.

          Ионизирующее излучение действует в первую очередь на ядра клеток, находящихся в митозе. В хрусталике подобные клетки располагаются в предэкваториальной зоне, и вследствие действия указанной энергии клетки, находящиеся в митозе, погибают. При этом клетки, которые должны формировать новые волокна, становятся отечными. Многие из них смещаются кзади, формируя субкапсулярную катаракту, которая морфологически не отличается от задней субкапсулярной катаракты. Минимальной катарактогенной дозой является 500 рад, но в некоторых случаях катаракта может развиться при дозе 200 рад и ниже. Основной причиной повреждения клеток является нарушения в ДНК и в клеточных мембранах с формированием свободных радикалов.

          Длительно обсуждалось катарактогенное влияние ультрафиолетового излучения, особенно при небольших дозах (обычное освещение), и роль в возникновении катаракты недостаточности в организме антиоксидантов, поступающих с пищей. В настоящее время накоплено достаточно сведений о роли ультрафиолетового излучения в развитии катаракты.

          Лазеры как источник интенсивного, когерентного, монохроматического ультрафиолетового излучения нашли широкое терапевтическое применение. Лазеры могут вызывать развитие катаракты в тех случаях, когда излучение фокусируется на хрусталик или в результате передачи хрусталику тепла от радужной оболочки. При этом отмечается отек хрусталиковых волокон, не имеющий каких-либо специфических отличий от такового при других видах катаракты. Микроволновое облучение вызывает субкапсулярную катаракту у подопытных животных и у человека.

        • Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения, развивающееся постепенно.
        • Пелена перед глазами.
        • Появление эффекта «гало» при взгляде на источники света (аура вокруг источника света)
        • Искажение формы предметов.
        • При сборе анамнеза также обращают внимание на наличие факторов риска
      50. Определение остроты зрения с коррекцией и без неё.
      51. Осмотр с помощью щелевой лампы (отмечается снижение прозрачности вещества хрусталика и изменение цвета на серый при корковой катаракте, на жёлто-коричневый – при помутнении ядра).
      52. Реакция зрачка на свет — положительная.
      53. Офтальмоскопия: рефлекс с глазного дна ослаблен или отсутствует, а детали глазного дна видны плохо или совсем не различимы.
      54. Тонометрия: ВГД не повышено (иногда возможно повышение ВГД вследствие набухания, смещения или лизиса хрусталика).
      55. На основании данных осмотра определяют стадию процесса.
        • Начальная стадия: снижение зрения не ниже 0,1 с коррекцией (при отсутствии другой патологии, снижающей зрение), наличие помутнения субкапсулярных или ядерных слоёв хрусталика.
        • Незрелая катаракта: снижение остроты зрения ниже 0,1, помутнение корковых и ядерных слоёв, иногда набухание вещества хрусталика (может спровоцировать повышение ВГД и развитие факогенной глаукомы). В то же время при исследовании с помощью щелевой лампы луч света способен на некоторую глубину погрузиться в вещество хрусталика. Характерно образование водяных щелей и вакуолей.
        • Зрелая катаракта: острота зрения – правильная светопроекция, полиморфное помутнение всех слоёв хрусталика. Луч щелевой лампы «скользит» по поверхности линзы.
        • Перезрелая катаракта: предметное зрение отсутствует, возможна неправильная светопроекция, диффузное помутнение всех слоёв хрусталика, разжижение коркового вещества хрусталика (молочная катаракта). В дальнейшем возможно рассасывание хрусталиковых масс (при этом блокада трабекулярного аппарата продуктами распада коры может привести к факолитической глаукоме) и формирование морганиевой катаракты (в капсульном мешке рас- полагается подвижное ядро хрусталика, лишённое коры).
          • Исследование периферической крови на содержание декстрозы и кальция.
          • Биохимический анализ крови с определением ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, других показателей при наличии характерной клинической картины развития катаракты (безболезненное прогрессирующее, развивающееся постепенно снижение остроты зрения, пелена перед глазами, искажение формы предметов, помутнение хрусталика).
          • Помутнение роговицы (макула, лейкома).
          • Опухоли (ретинобластома).
          • Отслойка сетчатки.
          • Дегенерация жёлтого пятна.
          • Глаукома.
          • Атрофия зрительного нерва.
          • Срочная консультация хирурга-офтальмолога необходима в следующих случаях: снижение остроты зрения до уровня светоощущения или определения движения рук перед глазами, зрачок светло-серого цвета, уменьшение глубины передней камеры (по сравнению со здоровым глазом) или повышение ВГД

            Срочная госпитализация необходима для хирургического лечения катаракты, при возникновении факогенной глаукомы вследствие набухания, смещения хрусталика или факолизиса. Оперативное лечение показано, если катаракта вызывает снижение зрения до 0,4 и ниже. При определении степени нарушения зрения необходимо учитывать профессию и характер деятельности в свободное время. У людей трудоспособного возраста катаракту возможно оперировать на более ранних сроках.

            При врождённой катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию производят в первые месяцы жизни; если острота зрения 0,1–0,3 – в 2-5 лет (во избежание развития обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата).

            Медикаментозную терапию следует применять только на начальных этапах помутнения хрусталика с целью улучшения обменных процессов в тканях хрусталика. Она недостаточно эффективна при помутнениях в заднем отделе хрусталика, однако даёт некоторый эффект при длительном применении и помутнениях в переднем отделе. Таурин (Тауфон) закапывают в конъюнктивальный мешок 3 раза в день в течение длительного времени. Витаминные капли, а также глазные капли, содержащие азапентацен, закапывают 3–5 раз в день.

            Стандарт лечения катаракты – операция ультразвуковой факоэмульсификации, проводимая через малый самоблокирующийся разрез с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы (чаще гибкой) с внутрикапсульной фиксацией. Как правило, наложения швов не требуется, герметизация глаза достигается благодаря особому профилю разреза. Важным условием успешного вмешательства является использование вискоэластиков – ЛС для интраокулярного введения, защищающих эндотелий роговицы (дисперсных – вискот) и раздвигающих ткани глаза – создающих объём для манипуляций (когезивных – провиск). Кроме того, для ирригации-аспирации применяется сбалансированный солевой раствор, содержащий буферные системы, поддерживающие внутриглазной уровень рН. При сублюксации хрусталика, а также в ряде случаев для уменьшения сморщивания в послеоперационном периоде капсульного мешка имплантируют внутрикапсульные кольца.

            Экстракапсулярная экстракция – альтернатива высокотехнологичной операции факоэмульсификации, операция не требует использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов. Удаление ядра помутневшего хрусталика осуществляется целиком через разрез в роговице, лимбе или склере, что требует последующего наложения швов. В качестве вискоэластика при этом чаще применяют 1%, 2% и 2,75% р-ры гидроксипропил-метилцеллюлозы, обладающие менее выраженными защитными свойствами. Данный вид вмешательства требует более длительного периода восстановления, чаще приводит к развитию послеоперационного астигматизма и инфекционных осложнений, а также снижает прочность глазного яблока за счёт наличия протяжённого послеоперационного рубца.

            Интракапсулярная экстракция катаракты проводится редко; как правило, при невозможности сохранения капсульного мешка (при люксации хрусталика). В этом случае возможна имплантация интраокулярных линз со склеральной или ирис-фиксацией. В некоторых случаях применяют переднекамерные интраокулярные линзы. Операция чаще проводится под местной анестезией.

            При вторичной катаркте проводится лазерная дисцизия задней капсулы проводится с помощью YAG (иттрий-алюмо-гранат) лазера.

            Показания к консультации специалиста в послеоперационном периоде

          • Появление жалоб на ощущение инородного тела в глазу (обычно обусловлено послеоперационными швами).
          • Низкая острота зрения или снижение остроты зрения в раннем послеоперационном периоде (может быть обусловлено развитием кистозного макулярного отёка).
          • Быстрое снижение остроты зрения или появление болей в глазу (возможно развитие иридоциклита, эндофтальмита или повышение ВГД).
          • eyesfor.me

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *