Вторичная глаукома является осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм.

Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм). Посттравматическая вторичная глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости».

В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы имеют значение различные факторы или их сочетание: передние синехии и различные сращения в передней камере с образованием органического или ангулярного блока; органическая блокада радужнороговичного угла передней камеры при отсутствии других изменений; травматическая рецессия радужно-роговичного угла, повреждение дренажной системы; смещение хрусталика; повреждение передней капсулы хрусталика и набухание его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока; передний или задний витреальный блок; формирование кисты передней камеры; токсическое химическое воздействие на ткани глаза при металлозах.

Различают следующие виды вторичной глаукомы:

вторичная глаукома вследствие аномалии развития: врожденная глаукома (гидрофтальм); глаукома в сочетании с микрофтальмом, аниридией, плоской радужкой;

воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий;

вторичная глаукома вследствие дегенераций и дистрофий: пигментная дистрофия сетчатки;

неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах;

травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи — и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК;

глаукома, связанная с применением некоторых фармакологических средств, расширяющих зрачок, гормонов сульфаниламидов;

послеоперационная глаукома — о перации на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты, (афакическая глаукома), пересадки роговицы, операции при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть, как открыто — так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком);

факогенная глаукома представлена 3 видами: факотопической, факоморфической и факолитической:

сосудистая глаукома включает в себя 2 клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную:

неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки);

флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Наиболее часто встречаются формы вторичной глаукомы, появляющейся в результате перенесенного иридоциклита с выраженным заращением зрачка; на фоне набухающей катаракты; после тромбоза центральной вены сетчатки.

Клиническая картина вторичной глаукомы чрезвычайно разнообразна. Характерные симптомы:

застойная инъекция глазного яблока;

помутнения роговицы различной интенсивности;

передние и задние синехии;

атрофия радужной оболочки, деформация зрачка;

люксация и сублюксация хрусталика.

Клинические проявления посттравматической вторичной глаукомы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят от характера повреждения глаза и его последствий. Могут наблюдаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной области, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка, задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения. При гониоскопии выявляются механическое частичное или полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в далеко зашедшей стадии.

Медикаментозное лечение посттравматической вторичной глаукомы в связи с грубыми изменениями, препятствующими оттоку внутриглазной жидкости, как правило, малоэффективно или дает временный эффект. Миотические средства могут снизить и даже нормализовать внутриглазное давление только в очень небольшом проценте случаев. Препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (диакарб), дают временный гипотензивный эффект.

В связи с этим лечение вторичной глаукомы, как правило, хирургическое.

Применяют микрохирургические патогенетически обоснованные операции. Хирургическое вмешательство выбирают в зависимости от патогенеза повышения внутриглазного давления. При наличии рубцовых сращений в передней камере, препятствующих оттоку внутриглазной жидкости, производят ее реконструкцию. Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, набухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микрохирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленсктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию (передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других формах — антиглаукоматозные операции (иридоциклоретрация, иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном патогенезе применяют комбинацию вмешательств.

all-clinic.ru

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто — так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 593 | Нарушение авторских прав

medlec.org

Вторичная глаукома: симптомы, виды и лечение

Вторичная глаукома – это совокупное названия ряда поражений глаза, относящихся чаще всего к приобретённой форме, которые формируются на фоне постепенного увеличения ВГД (внутриглазного давления). По сути, вторичная глаукома – это осложнение или последствие перенесенных глазных травм или офтальмологических патологий. Подвержены ей и дети и взрослые.

Симптоматика вторичной глаукомы

Вторичная глаукома часто развивается долго и главное – это вовремя её обнаружить. Появление следующих симптомов должно вас насторожить:

  • боль внутри глаза, усиливающаяся к вечеру;
  • периодический туман в глазах;
  • уменьшение радиуса обзора;
  • уровень зрения снижается.
  • При появлении таких ощущений нужно обязательно посетить специалиста. Иначе вы рискуете получить серьёзные осложнения, вплоть до потери зрения.

    На приёме, офтальмолог ставит диагноз вторичная катаракта по следующим изменениям в структуре глаза:

  • отечность роговицы;
  • помутнение хрусталического и стекловидного тела;
  • изменённая форма хрусталика;
  • обнаружение спаянных явлений в глазной камере.
  • Источники, приводящие к росту давления внутри глаз разнообразны:

    • инфекционные и воспалительные патологии оболочек глаза или их последствия (кератит, увеит и так далее);
    • изменение параметров хрусталика;
    • травма любого происхождения;
    • закупорка вен сетчатки;
    • изменения дистрофического характера в системе глаза;
    • плохое кровоснабжение сетчатки, при котором происходит процесс неоваскуляризации радужки, то есть появления новых сосудов.
    • Давайте рассмотрим основные виды и формы этого заболевания.

      Закрытоугольная и открытоугольная

      Вторичная глаукома подразделяется на закрытоугольную и открытоугольную.

      1. Глазное давление зависит от равномерного баланса между поступлением и выводом внутренней жидкости. Отток жидкости внутри глаза происходит через систему дренажа (угол передней камеры). Вывод осуществляется без задержек, когда угол между радужкой и роговицей равен тридцати градусам. Если он по каким либо причинам уменьшается дренаж ухудшается, давление возрастает, возникает вторичная закрытоугольная глаукома.
      2. При изменениях дегенеративного характера в структурах дренажа также происходит уменьшение вывода внутренней жидкости. Такие патологии приводят к ещё одному виду вторичной глаукомы – открытоугольному. Вторичная открытоугольная глаукома легче переносится, лечение её приносит более ощутимый эффект.

      Сюда относятся формы заболевания, которые появляются в результате болезней дистрофического характера.

    • Иридокорнеальный эндотелиальный синдром — выражается в неполноценности эндотелия роговицы, атрофии радужки и в образовании тонкой мембраны на поверхности радужной облочки. Для него характерно поражение одного глаза.
    • Также сюда относятся случаи увеличения ВГД при отслойке сетчатки, внутриглазных кровоизлияниях и т.п.
    • Развивается во время воспалительного процесса или после него, при кератитах, склеритах, увеитах и т.п. Протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы (при поражении дренажной системы глаз и эписклеральных сосудов) или по типу закрытоугольной (вследствие возникновения сращения и заращения зрачка).

      По характеру начальной травмы ее разделяют на подвиды, полученные в результате ожога, радиации или воздействии химических веществ. В этом случае причинами могут быть различного рода кровоизлияния внутри глаза, изменение размеров и формы хрусталика из-за механического воздействия, поражение сосудов глаза, вследствие травмирования их радиацией или химией. Данный вид вторичной глаукомы может проявиться даже через годы после травмы. Поэтому, очень важно пройти специальное обследование после таких травм.

      Вид вторичной глаукомы при тромбозе вен сетчатки, частых кровоизлияниях, при онкологии глаза. Имеет два вида.

    • Вторичная неоваскулярная глаукома – этот опасный вид заболевания развивается при наличии сахарного диабета, последствий в форме диабетической ретинопатии, темпорального артериита, стеноза и так далее. Новые сосуды сначала появляются у зрачка по краю радужки, затем распространяясь по передней поверхности радужной оболочки.
    • Флебогипертензивная – проявляется из-за повышения давления в эписклеральных венах. При этом происходит расширение эписклеральных вен. Данная форма глаукомы может возникнуть на фоне синдрома Стюржа-Вебера, отечном эндокринном экзофтальме и др.

    Как правило бывает следствием катаракты. Такой вид появляется из-за изменения хрусталика. Имеет три вида: факотопический, факоморфический и факолитический.

    Рассмотрим каждый из них чуть подробней:

  • Факотопическая – данный тип связан с вывихом-подвывихом хрусталика (смещение хрусталика с обычного для него месторасположения) в переднюю камеру глаза, либо в стекловидное тело. В первом случае протекает по закрытоугольному типу, поэтому необходимо удаление хрусталика.
  • Факоморфическая – проявляется из-за набухания хрусталика (в ходе незрелой сенильной или травматической катаракты). При этом появляется блок зрачка вследствие увеличения хрусталиковых волокон (хрусталик не однороден, он состоит из волокон). Удаление катаракты (при снижении ВГД медикаментами) обычно приводит к полному излечению данного вида глаукомы.
  • Факолитическая – возникает при перезрелой катаракте. При этом хрусталическое тело через переднюю капсулу покидают белковые молекулы и забивают трабекулярный фильтр. Данный вид клинически похож на острый приступ глаукомы с гиперемией глазного яблока, болевым синдромом и высоким уровнем внутриглазного давления. Излечение также происходит при удалении катаракты.
  • Неопластическая глаукома

    Это осложнение при внутриглазных или орбитальных образованиях.

    Причинами могут являться:

  • меланобластома роговицы и цилиарного тела
  • опухоль собственно сосудистой оболочки
  • ретино-бластома
  • При этом причинами увеличения ВГД II–III стадии опухоли становятся:

  • блок угла передней камеры опухолью;
  • отложение ее продуктов распада.
  • Для диагностики опухоли используют такие методики:

    В случае, если зрение продолжает снижаться и диагноз поставить не удается, врачи предпочитают удалить глаз, т.к. велика вероятность возникновения опухоли.

    В результате хирургического вмешательства на глазах возможен рост ВГД. Данный вид заболевания является одним из наиболее частых следствий операции по удалению катаракты (афакическая глаукома), при отслоении сетчатки, кератопластики. Может быть как закрыто-, так и открытоугольной (ЗУГ и ОУГ).

    Реактивная гипертензия глаза, которая появляется от операционной травмой, может длится от нескольких часов до двух-трех дней.

    Лечение данной патологии зависит от источника заболевания. Так как вторичная глаукома — это результат осложнений после других патологий и травм, то и лечение надо начинать с устранения первопричины.

  • Например, в случае воспалительной глаукомы проводят: лечение вызвавших глаукомы заболеваний с помощью медикаментов (глазных капель); проводят операции, устраняющие спайки и последствия первичных патологий.
  • При факогенной глаукоме рекомендуют проведение операции по замене хрусталика.
  • При травме надо устранить и облегчить ее последствия и постоянно проходить специализированные осмотры.
  • Сегодня большую роль в лечении вторичной глаукомы отводят различным методикам с применением лазера. Как правило, правильное и эффективное лечение может предложить только специалист после учёта всех особенностей заболевания и организма больного.

    glazexpert.ru

    Вторичная увеальная глаукома

    (Вследствие воспаления глаза, глаукомоциклитический криз, гетерохромная увеопатия Фукса, эксфолиативная глаукома, пигментная глаукома)

    Уровни оказания медицинской помощи:

    Третий уровень — стационар

    1. Сбор жалоб и анамнеза (обратить внимание на воспалительные процессы, имевшие место, прием препаратов, которые могут повышать ВГД, наличие сопутствующей патологии)

    4. Биомикроскопия (при необходимости — ультразвуковая биомикроскопия)

    6. Тонометрия (суточная),

    7. Периметрия (кампиметрия, компьютерная периметрия Humphrey — пороговая стратегия, программа — 30-2, или 24-2, FDT)

    9. Гониоскопия (при необходимости — компрессионная проба Форбса)

    10. Ультразвуковая биометрия, b-scan

    Обязательные лабораторные исследования:

    1. Общий анализ крови

    2. Общий анализ мочи

    3. Биохимия крови

    Характеристика лечебных мероприятий:

    Постувеальная вторичная глаукома — противовоспалительная терапия (антибиотики, мидриатики, кортикостероиды), гипотензивная терапия (симпатомиметики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы), перорально — диакарб, глицирол, осмотерапия (хлорид кальция, маннитол). При задних синехиях и бомбаже радужки — лазерная иридотомия. При ее неэффективности — хирургическая иридэктомия с разрывом синехий. При неэффективности лечения — фильтрующие антиглаукоматозные операции.

    Пигментная глаукома — проводится определение оптимального (целевого) уровня ВГД, который обеспечит сохранение зрительного нерва и зрительных функций. Медикаментозная терапия направлена ??на достижение гипотензивного (целевого ВГД) ??и нейропротекторного (коррекция трофических и циркуляторных нарушений) эффекта. Как препараты первой линии гипотензивной терапии применяются аналоги простагландинов (латанапрост, травапрост) и бета-блокаторы (тимолола малеат, бетаксалол). При достижении целевого ВГД и стабилизации, или улучшении зрительных функций (поле зрения) в дальнейшем ежеквартально контролируется острота и поле зрения, ВГД, состояние ДЗН, качество жизни пациента. При отсутствии эффекта контролируют выполнение пациентом рекомендаций врача и используют комбинации препаратов разных групп: аналоги простагландинов, бета-блокаторы, миотики (пилокарпин), ингибиторы карбоангидразы местного действия (бринзоламид, дорзоламид), или фиксированные комбинированные формы препаратов (ксалаком, Фотил, Фотил-форте , и другие). Рекомендовано комбинировать препараты, имеющие разный механизм действия. При недостижении эффекта (ухудшение поля зрения, прогрессирование оптической нейропатии, снижение остроты зрения, ухудшение показателей тонографии) рекомендуется контроль выполнения пациентом рекомендаций врача, при неэффективности медикаментозной терапии-антиглаукоматозные операции: лазерная иридэктомия, лазерная трабекулопластика,, селективная лазерная трабекулопластика, а также трабекулоспазис и фистулизуючи операции.

    Эксфолиативная (псевдоэксфолиативная) глаукома — проводится определение оптимального (целевого) уровня ВГД, который обеспечит сохранение зрительного нерва и зрительных функций. Медикаментозная терапия направлена ??на достижение гипотензивного (целевого ВГД) ??и нейропротекторного (коррекция трофических и циркуляторных нарушений) эффекта. Как препараты первой линии гипотензивной терапии применяются аналоги простагландинов (латанапрост, травапрост) и бета-блокаторы (тимолол малеат, бетаксалол). При достижении целевого ВГД и стабилизации, или улучшении зрительных функций (поле зрения) в дальнейшем ежеквартально контролируется острота и поле зрения, ВГД, состояние ДЗН, в качество жизни пациента. При отсутствии эффекта контролируют выполнение пациентом рекомендаций врача и используют комбинации препаратов разных групп: аналоги простагландинов, бета-блокаторы, миотики (пилокарпин), ингибиторы карбоангидразы местного действия (бринзоламид, дорзоламид), или фиксированные комбинированные формы препаратов (ксалаком, Фотил, Фотил-форте , и другие). Рекомендовано комбинировать препараты, имеющие разный механизм действия. При недостижении эффекта (ухудшение поля зрения, прогрессирование оптической нейропатии, снижение остроты зрения, ухудшение показателей тонографии) рекомендуется контроль выполнения пациентом рекомендаций врача. При неэффективности медикаментозной терапии-антиглаукоматозные операции: лазерная трабекулопластика, глубокая непроникающая склерэктомия, фистулизирующие операции. В случае комбинации эксфолиативной глаукомы и катаракты — антиглаукомная операция и удаление хрусталика с имплантацией ИОЛ.

    Нормализация глазного давления, сохранение зрительных функций

    Гифема, гемофтальм, послеоперационный увеит, экспульсивная геморрагия, отслойка сетчатки, эндофтальмит, вторичная катаракта, потеря зрения, потеря глаза.

    Требования к диетическим назначениям и ограничения:

    Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

    Больные нетрудоспособны 3-5 недель. Ограничение физической нагрузки, работы с нервным напряжением, работе в ночное время.

    Диспансеризация — контроль ВГД, остроты зрения, состояния зрительного нерва, глаз, качества жизни пациента, выполнения пациентом рекомендаций врача.

    zrenue.com

    Автор (ы): Э.Н.Масимов, Д.С.Пожарская, Н.А.Масимов

    Организация(и): Центр ветеринарной дерматологии «Свой доктор», Москва

    Автор (ы): Галина Прохорцова

    Автор (ы): С.А. ПАРХОМЕНКО, Д.А. ГОНЧАРУК, Е.Н.ТКАЧ, С.С. ЦЫБУЛЬСКИЙ, О.А. ЗЕЙНАЛОВ

    на правах рекламы

    СОКРАЩЕНИЯ: БАК – биохимический анализ крови; ВИК – вирус иммунодефицита кошек; ВЛК – вирус лейкемии кошек; ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота; ИФН – интерферон; МЕ – международные единицы; ОАК – общий анализ крови; ПЦР – полимеразно-цепная реакция; РНК – рибонуклеиновая кислота.

    Из широкого спектра свойств в медицине и ветеринарии наибольший интерес представляет противовирусное, антипролиферативное и иммуностимулирующее

    Автор (ы): НИНА ФИШЕР/NINA FISCHER Dipl, ECVD, Clinic for Small Animal Internal Medicine. Dermatology Unit. Vetsuisse Faculty in Zurich. Switzerland

    перевод c английского Анны Герке

    Клинический случай гистоплазмоза у кошки

    Histoplasma capsulatum распространена повсеместно, но сообщения о гистоплазмозе в Европе остаются редкими. Мы представляем второй отчет о гистоплазмозе у кошки в Европе и, насколько нам известно, первый случай инфицирования кошки гистоплазмозом, по-видимому, ограниченным только кожей.

    Автор (ы): Нина Глос, Dipl. ECVD, Fachtierärztin für Dermatologie der Kleintiere EBVS® Specialist for Veterinary Dermatology (Мюнхен, Германия)

    перевод с английского Анны Герке

    1. Неблагоприятные пищевые реакции

    Под неблагоприятными пищевыми реакциями подразумевают нежелательную или непредсказуемую реакцию у некоторых животных, вызванную поеданием какого-либо ингредиента корма, обычно безвредного для других. Эти реакции могут быть обусловлены неиммунологическим механизмом (пищевая непереносимость, как пример метаболической или фармакологической реакции на гистамин в испорченной рыбе), токсинами (например, гастроэнтерит после поедания «мусора»), метаболическими нарушениями (например, глютеновая энтеропатия), идиосинкразическими реакциями (например, глютеновая энтеропатия у ирландских сеттеров) и иммунологическими механизмами (пищевая аллергия). Поскольку у большинства пациентов иммунологическая (аллергическая) основа не доказуема, рекомендуется использовать термин «неблагоприятная пищевая реакция» (AFR), чтобы учесть все аномальные реакции, связанные с потреблением корма.

    Автор (ы): Ральф С. Мюллер, профессор ветеринарной дерматологии, дипломант Американского колледжа ветеринарной дерматологии, дипломант Европейского колледжа ветеринарной дерматологии

    Организация(и): Центр клинической ветеринарной медицины, Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана, Мюнхен, Германия

    МАТЕРИАЛЫ 5-го Международного ветеринарного дерматологического симпозиума (IVDS), Санкт-Петербург, март 2016

    Кожная аллергическая проба

    В рамках классической кожной аллергической пробы на предварительно выбритый участок неповрежденной здоровой кожи (обрить шерсть на участке рекомендуется за 24 часа до начала пробы, так как некоторые собаки часто получают во время бритья микротравмы кожного покрова) методом лунок Финна наносится фармакологически инертный препарат. После этого поверх слоя инертного препарата наносится любое водонепроницаемое вещество, которое фиксируется сначала пластырем, а затем эластичным бинтом. В конце процедуры на собаку надевается комбинезон, чтобы предотвратить смещение лунок на протяжении 48 часов после пробы. В отличие от стандартных человеческих кожных проб, выбритые участки кожи животного, на которые наносится инертный препарат и клеится пластырь, располагаются в шахматном порядке, таким образом, чтобы между ними осталось 2, 4 или 6 участков нетронутой кожи. Затем на нетронутые участки наносятся индивидуальные аллергены, которые также фиксируются пластырем. После этого весь корпус собаки обматывается эластичным бинтом с креплением на шее, чтобы избежать смещения повязок на контрольных и тестовых участках. Спустя 48 часов после процедуры повязка снимается и осуществляется оценка кожных реакций (1).

    Организация(и): Центр клинической ветеринарной медицины, Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана, Мюнхен, Германия

    Автор (ы): Ральф С. Мюллер, профессор ветеринарной дерматологии, диплом Американского колледжа ветеринарной дерматологии, диплом Европейского колледжа ветеринарной дерматологии

    Автор (ы): Доминик Гийо (перевод с французского Т. Пятницыной)

    vetpharma.org

    ЛЕКЦИЯ № 26. Врожденная и вторичная глаукома

    1. Врожденная глаукома

    Существует наследственная врожденная глаукома (около 15 % случаев) и внутриутробная (около 85 % случаев), которая возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что является следствием пороков развития переднего отдела глаза. Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосав-шейся эмбриональной мезодермальной тканью. Не так часто причинами ретенции водянистой влаги служат переднее прикрепление радужки и интратрабекулярные и интрасклеральные изменения.

    Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (анири-дией, эктопией хрусталика, микрофтальмом и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматозе, нейрофиброматозе).

    Часто врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые шесть месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Существуют следующие стадии заболевания: начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная. По состоянию внутриглазного давления можно выделить компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.

    Начало болезни проявляется светобоязнью, слезотечением, тусклостью роговицы; длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. Увеличение длины сагиттальной оси глаза, диаметра роговицы и нарастание отека роговицы происходят в развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока. Возникают разрывы десце-метовой оболочки и помутнения роговицы.

    Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдаются экскавация диска зрительного нерва, снижение остроты зрения, сужение поля зрения с носовой стороны до 45–35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Прогрессирующая стадия болезни определяется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеют место дегенеративные изменения роговицы. Зрачок является широким. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Происходят резкое снижение остроты зрения, концентрическое суживание поля зрения, преимущественно с носовой стороны (до 15°). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.

    Лечение. Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Для того чтобы устранить эмбриональную ткань и улучшить отток внутриглазной жидкости в шлеммов канал в большинстве случаев проводят операции в области угла передней камеры, так как они являются наиболее эффективными. Несмотря на возраст ребенка, операцию нужно проводить в срочном порядке. Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,055 %-ный раствор армина, 0,013 %-ный раствор фосфакола и 2–3 %-ный ацекли-дина, 0,25 %-ный раствор оптимола. Внутрь принимают диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

    2. Ювенильная (юношеская) глаукома

    Развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки, наблюдается наследственная передача этих дефектов. Обычно болеют лица старше тридцати лет. Для некоторых больных характерны изменения в радужке (гипоплазия, крупные крипты или почти полное их отсутствие, выворот пигментного листка, колобома), для других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, развиваются медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.

    В диагностике стертых форм имеют значение гониоскопиче-ские и тонографические исследования. У многих больных юношеской глаукомой обнаруживается остаток зародышевой мезо-дермальной ткани в углу передней камеры. Показано местное применение различных миотических средств (пилокарпина, кар-бахолина, ацеклидина, фосфакола, армина), а также клофелина и оптимола, внутрь назначают диакарб. При отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций показана операция.

    3. Вторичная глаукома

    Повышение внутриглазного давления, происходящее при вторичной глаукоме, является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.

    Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после экстракции катаракты связано со зрачковым блоком в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Причиной повышения офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть зрачковая или ангулярная блокада, развившаяся в результате послеоперационных осложнений (иридоци-клита, гониосинехий). Иногда глаукома в афакическом глазу может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до экстракции катаракты.

    Дифференциальный диагноз основывается на данных тономет-рических, тонографических исследований и гониоскопии обоих глаз.

    Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотону-са, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Применяют в виде инстилля-ций 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты ти-молола малеата (0,25—0,5 %-ный тимоптик, 0,25—0,5 %-ный офтантимолол, 0,25—0,5 %-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило), внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.

    Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат способствует закрытию фильтрующей зоны угла передней камеры и ухудшению оттока внутриглазной жидкости. Изменения сосудов увеального тракта (расширение капилляров, стаз крови), связанные с воспалительным процессом, имеют большое значение. При хронических увеитах развитие вторичной глаукомы происходит в результате образования задней круговой синехии зрачка, гониосинехий, являющихся следствием нормального оттока водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой ламы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры – экссудат, гониоси-нехии.

    Постановка диагноза осуществляется на основе данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоско-пии. Преципитаты, располагающиеся на задней поверхности роговицы, отличают вторичную увеальную глаукому от первичной.

    В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнкти-вально по 0,25 мл 1 раз в день.

    Применяют мидриатические средства: 1 %-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25 %-ный раствор скополамина гидробромида, 1 %-ный раствор мезатона. Местно используют кортикосте-роидные препараты: 0,5–2,5 %-ную суспензию гидрокортизона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 0,1 %-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс».

    Для снижения внутриглазного давления внутрь назначают диа-карб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в сутки. Стойкое повышение внутриглазного давления и неэффективность медикаментозного лечения ведут к необходимости хирургического лечения.

    Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях

    Причинами этой патологии являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже – нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в передних цилиарных венах, внутриглазные кровоизлияния. Патологические изменения на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительно-тканных шварт) ведут ко вторичной глаукоме при тромбозе центральной вены сетчатки. В случае гемофтальма причинами повышения внутриглазного давления являются заполняющие фильтрующую систему отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосиде-рина и других продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий. Далее в углу передней камеры происходит формирование соединительной ткани с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и являются следствиями стойкого повышения внутриглазного давления. Развитию вторичной глаукомы могут способствовать ретинопатии различной этиологии.

    Клиническая картина определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3–8 месяцев после начала заболевания и характеризуется тяжелым течением. Различные процессы в глазнице могут привести к значительному повышению внутриглазного давления (вплоть до развития приступа глаукомы). Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии.

    Лечение начинают с терапии основного заболевания. Назначение миотических средств осуществляется в случае отсутствия в радужке новообразованных сосудов. Их наличие говорит о необходимости рекомендации инстилляции растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Назначают средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно – инстилляции 3 %-ного раствора калия йодида, 0,1 %-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело.

    www.xliby.ru

    Вторичные глаукомы – этиология, особенности течения и лечения; исходы

    Диагностика глаукомы осуществляется на основе данных визометрии, периметрии,

    кампиметрии, тонометрии, офтальмоскопии и гониоскопии (осмотра угла передней камеры). Кроме того, при подозрении на глаукому для уточнения диагноза проводятся различные нагрузочные и разгрузочные пробы.

    Методы исследования внутриглазного давления:

    Методами, с помощью которых может быть измерено ВГД, являют­ся:

    1. Ориентировочный метод – пальпаторное исследование.

    2. В клинике для более точного измерения ВГД широко пользуются специальными

    приборами — тонометрами. В основу т.н. аппланационной тонометриии положено определение площади сплющивания тонометром роговой оболочки. Метод предложен еще в 1884 году русским офтальмологом А.Н. Мак лаковым.

    Импрессионные тонометры, которые регистрируют глубину вдавления роговицы. По такому принципу были построены тонометры, предложенные в 1863 году Грефе. В настоящее время за рубежом получили распространение импрессионные тонометры Шиотца (1905), а также бесконтактные тонометры.

    Для большинства глаз средняя нормальная величина ВГД составляет 18-22мм. рт.ст. За нижнюю границу нормы принимают 15-14 мм рт.ст., за верхнюю 26-27мм. рт.ст. Ещё в 1904 году А.И. Масленников отметил наличие физиологического колебания высоты ВГД на протяжении суток. Эти колебания у взрослых людей находятся в пределах 2-Змм рт.ст. По данным Масленникова ВГД отличается закономерным ритмом — уровень давления достигает своего максимума рано утром (б-7 часов), а минимум наступает вечером (19-20 часов). Причиной таких колебаний ВГД некоторые авторы считали застой крови в сосудах головы и глаза в результате горизонтального положения человека во время сна, что приводит к повышению ВГД и, наоборот, в результате движения тела и глаз ВГД снижается. Другие авторы связывают колебания ВГД с периодами приема пищи и происходящими при этом осмотическими изменениями и перераспределением крови в организме. Указывают также на возможность влияния ширины зрачка (его расширение в темноте и сужение на свету).

    Однако во время сна зрачок суживается, а не расширяется и в то же время ВГД утром обычно выше.

    Правильнее, по-видимому, отнести колебания ВГД к физиологическим суточным ритмическим процессам, которых немало можно найти в живом организме и в природе. Например, ритм терморегуляции, газообмена, водного обмена и др., чередование дня и ночи, деятельности и покоя. Основной причиной возникновения ритмических колебаний ряда биологических процессов, по-видимому, является суточная смена естественной освещенности.

    Следующим методом исследования ВГД является тонография, которая дает возможность не только определить величину ВГД, но и состояние оттока внутриглазной жидкости (предложен Грантом в 1950 г.). При тонографии тонометр, связанный с электронной системой, устанавливается на роговице исследуемого глаза, как это обычно делается при тонометрии, но в отличие от нее датчик тонометра удерживается на роговице в течение 4-х минут, вызывая как бы длительную компрессию глазного яблока.

    Вначале при наложении тонометра на глаз происходит повышение ВГД, а затем постепенное снижение его благодаря усилению оттока жидкости из глаза под влиянием давления. С помощью осциллографа на движущейся ленте производится запись кривой снижения ВГД под действием компрессии, по характеру которой и с помощью специальных расчетов можно определить состояние путей оттока (С) и продукции жидкости ( F).

    Наиболее важной величиной здесь является коэффициент легкости оттока (С), показывающий количество мм 3 внутриглазной жидкости, от­текающей из глаза за 1 мин. на 1 мм. рт.ст. фильтрующего давления. В норме КЛО равен в среднем 0,3 (0,15-0,60). Его нарушение обусловливает повышение ВГД

    Кроме того, оценивается и Ро — истинное ВГД, которое не должно превышать 21-22 мм рт.ст., а также минутный объем продуцируемой жидкости ( F), который составляет в среднем 2,0 мм 3 /мин. Если более 4 мм 3 /мин, то можно говорить о гиперсекреции внутриглазной жидкости (ВГЖ), с чем тоже может быть связано повышение ВГД.

    При врождённой глаукоме у новорожденных для установления стадии процесса проводится также кератометрия (измерение диаметра роговицы) и эхография (ультразвуковое измерение размера глазного яблока — эхобиометрия).

    Термин « первичная глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД вследствие нарушения оттока ВГЖ, с последующим развитием типичных дефектов поля зрения и атрофии (экскавации) зрительного нерва. Объединение в данную группу разнородных по происхождению и механизму развития заболеваний оправдано тем, что повышение офтальмотонуса является не только симптомом, но и .важнейшей причиной последующего прогрессивного падения зрительных функций. из-за прогрессирующей атрофии зрительного нерва.

    Клинически для данной глаукомы характерны три кардинальных симптома: повышение ВГД, сужение поля зрения (вначале — с носовой стороны) и глаукоматозная атрофия с экскавацией (вдавлением) диска зрительного нерва. Нарушение офтальмотонуса характеризуется увеличением суточных колебаний более 5 мм., ассиметрия ВГД в обоих глазах, повышением ВГД более 26-27мм. (неоднократно). Однако, нужно всегда помнить, что повышение ВГД может встретиться и при некоторых других состояниях, не имеющих ничего общего с глаукомой (например, при эндокринных нарушениях, в климактерический период, при шейном остеохондрозе и др.). Поэтому диагноз первичной глаукомы можно ставить только в совокупности с другими симптомами.

    Изменение поля зрения.Уже в самой начальной стадии глаукомы характерно увеличение слепого пятна (физиологической скотомы), не всегда в соответствии с офтальмоскопическими изменениями диска зрительного нерва. В норме при кампиметрии величина слепого пятна = 5 град. по горизонтали и 7,5 — по вертикали. При периметрии — патономичным для глаукомы является выпадение поля зрения в верхне-носовом квадранте. Затем оно постепенно захватывает всю носовую сторону, в дальнейшем – темпоральную, до развития характерного трубчатого поля зрения (концентрически суженного со всех сторон).

    Выпадение поля зрения в верхне-носовом квадранте, как утверждают Вагнер и Харрингтон (1959), связано с поражением сосудов, питающих височную половину сетчатки, которые проходят более длинный путь по сравнению с носовой частью и в них в первую очередь возникает гипо- или аноксии (аноксемии).

    Аркти (1949) считает, что благодаря эксцентричному от заднего полюса расположению диска зрительного нерва повышение внутриглазного давления оказывает губительное действие в первую очередь на его волокна, расположенные у нижне-височного края, что и приводит к сужению поля зрения вначале в верхне-внутреннем, а затем – и в нижне-внутреннем квадранте. Значительно позднее наблюдается сужение поля зрения с височной стороны. В далеко зашедшей стадии глаукомы определяются лишь остатки поля зрения в виде так называемого височного островка, между 25° и 60° в области горизонтального меридиана.

    Центральное зрение сохраняется длительное время и снижение его происходит не параллельно сужению поля зрения.

    Экскавация или атрофия диска зрительного нерва. Повышенное внутриглазное давление отдавливает решетчатую пластинку склеры кзади и приводит к нарушению циркуляции крови по сосудам глаза. Вследствие нарушения трофики внутриглазной части зрительного нерва развивается атрофия нервных волокон в области диска зрительного нерва. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва характеризуется побледнением диска и образованием углубления в нём — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск. В нормальных глазах также имеется так называемая физиологическая экскавация, которая отличается от глаукоматозной тем, что она до края не доходит и расположена в области сосудистой воронки. Для глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва характерна краевая экскавация диска. Развитие глаукоматозной атрофии дис­ка обычно наблюдается очень медленное, через несколько лет от на­чала заболевания и при достаточном лечении. Однако при остром приступе глаукомы с очень высоким ВГД атрофия зрительного нерва может наступить очень быстро и в течение нескольких дней процесс заканчивается полной слепотой.

    Первичная глаукома развивается в течение многих лет жизни под влиянием местных (склеротических) изменений в дренажной системе глаза, генетически обусловленных более выраженных, чем в здоровых глазах, которые приводят к повышению внутриглазного давления. При первичной глаукоме в отличие от вторичной ВГД повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза (иридоциклита, увеита, травмы и др.).

    Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 234 | Нарушение авторских прав

    medlec.org

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *