Классификация глаукомы

Национальное руководство по глаукоме

Под редакцией Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко

Автор изображения: Markus Reugels.

Основные классификационные признаки

По механизму повышения внутриглазного давления глаукому подразделяют на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.

По уровню повышения внутриглазного давления – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.

По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы.

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы.

При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой. Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим нельзя согласиться полностью.

При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза предшествуют возникновению заболевания и служат причиной повышения офтальмотонуса. Отличие первичной глаукомы от вторичной глаукомы заключается в том, что при первой форме заболевания изменения в глазу, предшествующие глаукоме, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса.

При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Эти заболевания служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и не обязательным последствием других болезней.

Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

Врожденная глаукома, или гидрофтальм, проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гонио­дисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Сочетанная врожденная форма глаукомы характеризуется тем, что при ней глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями, включая микрокорнеа, склерокорнеа, аниридию, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистонурию, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж-Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:

Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше 35 лет. В основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характерные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома связана с псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрастах, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности роговицы (веретено Крукенберга), возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35 лет. ВГД находится в преде­лах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову), изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами, симптомами вертебробазилярной или каротидной недостаточности кровообращения.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Они представлены следующими патогенетическими формами первичной закрытоугольной глаукомы:

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы.

«Ползучая» первичная закрытоугольная глаукома протекает как хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины облитерации угла передней камеры не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

miroft.org.ua

Глаукома классифицируется по происхождению (врождённая, юношеская, первичная, вторичная), по форме (открытоугольная, закрытоугольная, смешанная, глаукома нормального давления) и по степени развития (четыре стадии — от начальной до терминальной).

Врождённая глаукома встречается достаточно редко (1 случай на 20 тысяч новорожденных). Она может быть обусловлена травмами плода в период развития или во время родов, а также детерминирована генетически. Как правило, этот вид глаукомы проявляется уже в период новорожденности (в первые недели или месяцы жизни ребёнка). Однако известны случаи более позднего проявления глаукомы, причины развития которой носят врождённый характер.

Внутриутробно развивающиеся нарушения структур глаза при врождённой глаукоме чаще всего затрагивают угол передней камеры. Фоном, способствующим возникновению таких аномалий, могут послужить инфекционные заболевания матери в первые два триместра беременности (тиф, сифилис, краснуха, паротит, полиомиелит и другие). Также опасны хронические заболевания эндокринной системы, недостаток витамина А, отравление и алкоголизация, действие радиации.

В период новорожденности диагностика глаукомы не вызывает затруднений, поскольку в 60% случаев выражена и визуально различима. Её кардинальные признаки – двустороннее увеличение роговицы или всего глазного яблока («гидрофтальм» или «буфтальм»), устойчиво высокое внутриглазное давление.

Юношеская (ювенильная) глаукома характеризуется первичным проявлением в возрасте старше 3х лет. После 35 лет такая форма глаукомы не диагностируется.

Первичная глаукома взрослых наиболее распространена. Она связана с возрастными изменениями. Этот вид заболевания обусловлен совокупностью анатомического строения и действия внешних и внутренних факторов.

Вторичная глаукома возникает как осложнение других заболеваний. Фоном для неё могут стать офтальмологические или хронические болезни, влияющие на внутриглазное давление или структуры, призванные обеспечивать баланс выработки и оттока жидкости глаза.

Видео о классификации глаукомы

В развитии глаукомы выделяют четыре стадии. Отнесение заболевания к той или иной группе зависит от состояния диска зрительного нерва и сохранности поля зрения. Начальная стадия глаукомы носит функциональный характер. Со временем влияние высокого ВГД негативно отражается на структурах глаза, приводя к атрофии волокон зрительного нерва и постепенной утрате остроты зрения. Терминальная стадия глаукомы характеризуется полной слепотой или остаточным зрением, позволяющим различать только свет (иногда цвета).

Стати глаукомы принято обозначать римскими цифрами I — IV. Эта градация всегда дополняет диагноз «глаукома» по результатам исследований.

В сводной таблице отражена классификация глаукомы по формам, стадиям, ВГД и состоянию зрительных функций.

* Нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное – от 27 до 32 мм рт. ст., высокое – 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).

** Состояние зрительных функций оценивают по динамике снижения остроты зрения и сохранности поля зрения. Если оно в течение длительного времени (полугода и более) сохраняется неизменным, зрительные функции считают стабилизированными. На отсутствие стабилизации могут указывать визуальные изменения диска зрительного нерва. Его состояние оценивается врачом-офтальмологом при регулярном осмотре глазного дна.

  • I-начальная стадия (границы поля зрения сохранны, но имеются изменения в его парацентральных отделах);
  • II-развитая (имеются выраженные изменения парацентрального отдела поля зрения в сочетании с его сужением);
  • III-далеко зашедшая (границы всего поля зрения концентрически сужены или один из его сегментов существенно утрачен);
  • IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение только светоощущения с неправильной проекцией, может сохраняться небольшой участок поля зрения в височном секторе).
  • Глаукома низкого давления проявляется аналогичными симптомами (постепенная атрофия диска зрительного нерва и сужение поля зрения). Основное отличие этого типа глаукомы в том, что внутриглазное давление остаётся в пределах нормы. Фоном для развития глаукомы нормального давления часто служит вегетососудистая дистония по гипотоническому типу.

    moscoweyes.ru

    Авторы: Нестеров А.П. Егоров Е.А. (УНИИФ — филиал ФГБУ НМИЦ ФПИ Минздрава России, Екатеринбург)

    Для цитирования: Нестеров А.П., Егоров Е.А. Классификация глаукомы // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2001. №2. С. 35

    Nesterov A., Egorov E. Glaucoma classification

    The necessity to make alterations in the glaucoma classification passed in Russian federations in accordance with modern data was resoluted on the VII congress of ophthalmologist of Russia. The authors propose to classify glaucoma by the origin – on primary, secondary and associated with defects of ontogenesis; by the patient age – on congenital, infant, juvenile and adult glaucoma; by the mechanism of IOP increasing – on closure angle, open angle, mixed, with goniodisgenesis, pretrabecular block and intrascleral block; by the IOP level – on hypertensive and normotensive; by the optic nerve head damage – on beginning, advanced, far advanced and terminal; by the type of disease trend – on stabilized and unstabilized. All clinical glaucoma forms are united into next groups: (1) primary congenital glaucomas, (2) congenital glaucomas associated with defects of ontogenesis, (3) primary open angle glaucomas of adults, (4) primary closure angle glaucomas, (5) secondary glaucomas.

    Первая классификация глаукомы, предложенная A. Graefe в 1857 г., основывалась на клинических симптомах [11]. Он разделил глаукому на острую воспалительную и хроническую. Graefe описал также амавроз с экскавацией зрительного нерва, который позднее Donders (1862) назвал простой глаукомой. Течение глаукоматозного процесса Graefe разделил на 4 стадии: продромальную, развитую, абсолютную и дегенеративную. В последующие годы классификация Грефе–Дондерса неоднократно изменялась. Здесь нет возможности рассмотреть все предложенные классификационные схемы. Можно выделить в них две основные тенденции: постепенный переход от классификаций клинического характера к патогенетическим и от статичной схемы к динамической.

    Приоритет патогенетической классификации глаукомы принадлежит O. Barkan (1938), который, основываясь на результатах гониоскопии, выделил два типа глаукомы – узкоугольную и широкоугольную [8]. В последующем классификация Баркана была терминологически изменена: глаукому стали делить на закрытоугольную и открытоугольную.

    B. Becker и R. Shaffer (1961) в основу своей классификации [9] положили местные механизмы,, отвечающие за повышение внутриглазного давления (ВГД). Авторы делят глаукому (первичную и вторичную) на 4 основные группы: глаукома закрытого угла, открытого угла, комбинированная и врожденная (с дисгенезом угла передней камеры).

    Наиболее полно переход от статичной классификации глаукомы к динамической был осуществлен Б.Л. Поляком [5]. В его классификации, одобренной Всесоюзной конференцией по глаукоме в 1952 г., предусматривалось деление глаукомного процесса не только по клинической форме (простая и застойная), но и по стадии его развития (по изменению поля зрения и ДЗН) и состоянию компенсации ВГД. Главное достоинство классификации Б.Л. Поляка заключается в том, что с ее помощью можно следить за динамикой глаукомного процесса и своевременно вносить коррективы в лечебные назначения.

    По заданию правления Всесоюзного общества офтальмологов А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным [3] была разработана новая классификация первичной глаукомы, которая была одобрена III Всероссийским съездом офтальмологов (1975), Пленумом правления Всесюзного научного общества офтальмологов (1976) и утверждена МЗ СССР. Эта классификация хорошо известна офтальмологам России и стран СНГ, использующих ее в своей практике.

    Оригинальный вариант патогенетической классификации глаукомы предложил М.М. Краснов [2] в 1970 г. Автор выделяет гиперсекреторную и ретенционную формы первичной глаукомы. Ретенционная форма, связанная с нарушением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трех видов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная.

    С.Н. Федоров [7] в 1981 г. описал 3 разновидности первичной открытоугольной глаукомы: цилиарную, цилиоувеальную и папиллярную. При первой из них поражение локализуется в задних длинных и передних цилиарных артериях. В таких случаях развитие глаукомного процесса сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в радужке и цилиарном теле. Цилиоувеальная глаукома является следствием поражения и задних длинных, и задних коротких цилиарных артерий. Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее, а атрофия ДЗН может продолжаеться и после нормализации ВГД. При папиллярной глаукоме поражается микрососудистая сеть, питающая ДЗН, атрофия ДЗН развивается при нормальном уровне ВГД.

    R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin [12] в трехтомной монографии «The Glaucomas» (США, 1996), классифицируют глаукому на 8 групп, включая: 1) врожденную, 2) открытоугольную, 3) закрытоугольную, 4) ассоциированную с другими дефектами развития, 5) связанную с другими глазными заболеваниями, 6) связанную с системными болезнями и лекарствами, 7) связанную с воспалительными процессами в глазу и 8) связанную с последствиями офтальмохирургии. Авторы считают, что существуют тензиозависимые и тензионезависимые формы глаукомы. К последним относится часть случаев глауком с нормальным давлением. Глаукомный процесс проходит 5 стадий: 1 – начальные изменения (по–видимому, этиологического характера), 2 – обструкция путей оттока водянистой влаги, 3 – повышение ВГД, 4 – атрофия зрительного нерва, 5 – прогрессирующая потеря поля зрения. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана сосудистыми или структурными нарушениями в головке зрительного нерва.

    Европейское глаукомное общество (EGS) в коллективном руководстве, изданном в 1998 г [10], выделяет 5 основных групп глаукомного процесса: 1 – врожденные формы, 2 – первичные и (3) – вторичные открытоугольные глаукомы, (4) первичные и (5) вторичные закрытоугольные глаукомы. В классификации EGS нет указаний на стадию и степень компенсации глаукомного процесса.

    Интересная классификация открытоугольной глаукомы разработана В.В. Волковым в 2001 г. [1]. Автор выделяет 3 клинические формы глаукомы: с повышенным ВГД; с пониженным тканеликворным давлением в зрительном нерве; с ослаблением прочности решетчатой мембраны склеры при миопической болезни, старческой инволюции и других дистрофиях. Стадии глаукомы (от преглаукомы до терминальной стадии) диагностируются по состоянию ДЗН и поля зрения, а состояние стабилизации и дестабилизации определяется в зависимости от динамики светочувствительности сетчатки в центральном поле зрения, величины флюктуаций, от числа скотом при автоматической пороговой периметрии, а также от изменений в зрительном нерве. Классификация В.В. Волкова основана на многолетних исследованиях автора и его коллег. Она заслуживает положительной оценки, но вряд ли может быть рекомендована для широкого использования в практической работе поликлиник и больниц из–за ее сложности.

    Предложенная в 2000 г. классификация Е.И. Сидоренко [6] имеет целью устранить существующие значительные различия в классификационных схемах и в терминологии педиатрической и взрослой офтальмологии.

    Принципы построения новой классификации глаукомы

    • Классификация должна включать в себя все типы и формы глаукомных поражений глаза, а не только первичную глаукому взрослых.

    • Классификация будет использоваться не только в специализированных центрах, но и в глазных кабинетах районных поликлиник. Следовательно, она не должна быть чрезмерно сложной.

    • Классификация не может строиться на предположениях и должна основываться только на признанных в настоящее время подходах и фактах.

    • В новую классификацию следует включить положительные стороны предшествующих классификаций.

    Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, но имеющих ряд общих особенностей в патогенезе, клинике и методах лечения. Для глаукомы характерно повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД), развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва (ГЗН) и возникновением типичных дефектов поля зрения. Следует отметить, что ТВГД может оказаться ниже верхней границы статистически нормального ВГД под влиянием неблагоприятных факторов (ишемия и гипоксия ГЗН, структурные изменения в решетчатой пластинке склеры).

    Основные классификационные признаки

    Глаукому классифицируют по происхождению – на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других структур организма, по возрасту пациента – на врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых, по механизму повышения ВГД – на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком, по уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения ГЗН – на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.

    Первичные и вторичные глаукомы

    Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в ГЗН, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней [4].

    Основные типы глаукомы

    Все многообразие глаукомных процессов объединяют в 5 основных групп: врожденные первичные глаукомы, врожденные глаукомы, сочетанные с другими дефектами развития, первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ), первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ), вторичные глаукомы.

    Врожденные первичные глаукомы

    Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм) проявляется в возрасте ребенка до 3 лет, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм – дисгенез угла передней камеры (УПК) и повышение ВГД, клинические симптомы – светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отек и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.

    Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как у ПВГ. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

    Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, патомеханизмы – трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

    Сочетанная врожденная глаукома

    Глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями: микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк–Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурия, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж–Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

    Первичные открытоугольные глаукомы

    Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

    Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патомеханизм – трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы.

    Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в ДЗН, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

    Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрастах у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

    Глаукома нормального давления (ГНД) возникает в возрасте старше 35 лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального ТВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией.

    Первичные закрытоугольные глаукомы

    Различают следующие патогенетические формы первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ).

    Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ–1) возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из–за образования гониосинехий. Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий УПК, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновение новых приступов, так и переход ПЗУГ в хроническую форму.

    Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой (ПЗУГ–2) также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служит утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады УПК утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не предупреждает развитие приступов при ПЗУГ–2.

    «Ползучая» закрытоугольная глаукома (ПЗУГ–3) протекает без приступов, как хроническое заболевание, при котором происходит сращение периферии радужки с передней стенкой УПК. Причины облитерации УПК не установлены.

    Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (ЗУГ– 4) может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при ПЗУГ–2, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и УПК. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

    Вторичные глаукомы отличаются большим многообразием клинических форм. В зависимости от этиологии их можно объединить в 7 основных групп [5].

    Воспалительные и послевоспалительные глаукомы:

    www.rmj.ru

    В настоящее время в Советском Союзе принята утвержденная Министерством здравоохранения СССР классификация глаукомы, которая учитывает форму глаукомы, стадию развития и степень компенсации патологического процесса (см. схему на с. 160).

    Многие окулисты, особенно за рубежом, в основу классификации глаукомы ставят ширину угла передней камеры глаза — место основного оттока внутриглазной жидкости. Различают глаукому с широким, средним и узким углом передней камеры глаза. По форме глаукому делят на застойную и простую.

    При застойной глаукоме больные жалуются на временное легкое затуманивание зрения, особенно по утрам («как туман в комнате, как будто накурено»), при взгляде на лампочку вокруг нее видят «радужные круги». Эти явления бывают и при обычном конъюнктивите от слизи, но тогда они проходят при моргании, протирании глаз, а при глаукоме они стойкие. Иногда в глазу ощущается тупая разлитая боль, тяжесть в голове, слезотечение.

    Объективно в это время можно обнаружить отек роговицы (она напоминает слегка запотевшее стекло), передняя камера мелковата, зрачок слегка расширен, вяло реагирует на свет. Внутриглазное давление несколько повышено. Это начальная стадия глаукомы.

    Все эти явления через некоторое время могут пройти, и больной о них забывает. Но без лечения такие приступы повторяются все чаще, после них остается небольшое понижение зрения. На глазном дне можно обнаружить экскавацию диска зрительного нерва, сужение поля зрения. Внутриглазное давление повышено. Это уже развитая стадия глаукомы.

    При далеко зашедшей глаукоме все отмеченные явления выражены сильнее, а острота зрения резко падает, поле зрения сужено. В дальнейшем при падении зрения до светоощущения будет почти абсолютная стадия глаукомы. При абсолютной глаукоме полностью угасают все функции глаза, а центральное зрение равно нулю. Глаз обычно бывает раздражен, вены конъюнктивы расширены, извиты, роговица мутная, радужка атрофична, катаракта, внутриглазное давление очень высокое, по иногда давление даже близко к норме (атрофические процессы в глазу), однако восстановить функции глаза уже невозможно.

    Иногда бывают очень сильные боли в глазу и голове. Это болящая глаукома. Отек роговицы бывает настолько значителен, что он приподнимает эпителий роговицы — буллезный кератит, пузырьки лопаются, места, лишенные эпителия, инфицируются, образуется язва, которая часто приводит к гибели глаз.

    Кроме застойной глаукомы, выделяют ее простую форму. От застойной она отличается тем, что начинается незаметно для больного. В переднем отрезке глаза вначале отсутствуют видимые явления раздражения. Основные изменения бывают на диске зрительного нерва — экскавация. Обнаруживается она иногда случайно. И эта форма глаукомы может проходить все те стадии, что и застойная. Внутриглазное давление при простой глаукоме не так велико, как при застойной, но эта форма тоже может прогрессировать и закончиться слепотой. Одна форма глаукомы может переходить в другую, т. е. между ними нет принципиальной разницы.

    В принятой классификации различают еще глаукому по компенсации. Ее делят на глаукому: а) компенсированную (внутриглазное давление полностью нормализовано, зрительные функции больше не падают); б) субкомпенсированную (Т = 29—35 мм рт. ст., функции глаза могут медленно падать); в) некомпенсированную (Т>35 мм рт. ст., все зрительные функции падают, прогрессируют изменения в переднем отрезке глаза, на его дне). Выделяют еще декомпенсированную глаукому, или ее острый приступ.

    Острый приступ глаукомы бывает только при ее застойной форме и может наблюдаться во всех стадиях глаукомы. Иногда он бывает первым приступом глаукомы. Жалобы больного очень характерны — сильная боль в глазу, голове, тошнота, рвота. Нередко при этом допускают грубую ошибку — ставят диагноз желудочно-кишечного заболевания, а на глаза не обращают внимания. Глаз раздражен, отмечаются резкая застойная гиперемия, расширенные вены. Роговая оболочка отечна, поверхность ее, как запотевшее стекло, чувствительность понижена. Передняя камера мелка, радужка отечна, рисунок ее стушеван. Зрачок широкий, на свет почти не реагирует. Рефлекс с глазного дна часто получить трудно. Если удается рассмотреть глазное дно, то видны явления застоя в сосудах сетчатки. Внутриглазное давление резко повышено ( + + + ). Острота зрения очень понижена. Обычно приступ через несколько дней стихает и функции глаза могут в какой-то мере восстановиться, хотя бывает, что первый же приступ приводит глаз к полной слепоте. За первым приступом при нарушении режима, недостаточном лечении наступают следующие, и в глазу медленно развивается слепота.

    Обычно глаукома поражает оба глаза, но иногда между заболеванием одного и другого глаза проходит несколько месяцев и даже лет. В повседневной практике не всегда легко поставить весьма ответственный диагноз глаукомы. Часто для постановки или исключения этого диагноза приходится относительно длительное время наблюдать больного. Для подобных случаев введен диагноз подозрение на глаукому.

    www.medical-enc.ru

    Классификация глаукома

    Традиционное определение понятия глаукомы заключается в том, что этот термин объединяет большую группу заболеваний глаза, характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Последствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии с экскавацией зрительного нерва (А.П. Нестеров, 1995)

    Глаукома подразделяется

    — первичная – связанная с нарушением дренажной системы глаза и как следствие ухудшение оттока внутриглазной жидкости;

    — вторичная, которая возникает в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций;

    — сочетанная врожденная, связанная с другими врожденными аномалиями.

  • По возрасту пациента.
  • По механизму повышения внутриглазного давления (открытоугольная, закрытоугольная).
  • По уровню внутриглазного давления:

    — с повышенным ВГД (внутриглазным давлением);

    — с нормальным показателями ВГД.

  • По степени поражения зрительного нерва (начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная).
  • По течению болезни – стабилизированная и нестабилизированная.
  • Почему стоит выбрать нашу клинику?

  • Московская Клиника Медицина, первая клиника в России, аккредитованная по международным стандартам Joint Commission International (JCI)
  • Единственный в Москве эксимерный лазер нового поколения Amaris немецкой фирмы SCHWIND.
  • Операция по технологии LАSIK.
  • Все действия эксимерного лазера управляются компьютерной программой, в которую предварительно заложены индивидуальные параметры глаза пациента, что полностью исключает врачебную ошибку.
  • Реабилитационный период после операции – 2-3 часа. Затем можно управлять автомобилем, читать, смотреть телевизор, работать на компьютере.
  • Стоимость лазерной коррекции зрения60 000 руб (оба глаза).
  • doktorvisus.ru

    Подробнейшая классификация глаукомы

    В офтальмологической практике используется классификация глаукомы, основанная на ее признаках: по вероятному времени проявления, по причине органических нарушений целостности органов зрения и т.п.

    Данная патология чаще всего встречается у людей, живущих на крайнем Севере и Юге. К категории наибольшего риска можно отнести людей старшего поколения и маленьких детей.

    Основная классификация, которую применяют при лечении глаукомы в России — динамическая. Которая подразумевает разделение данной патологии на стадии. Подробнее об этой классификации мы поговорим ниже.

    Кроме того, офтальмологи выделяют следующие виды глаукомы:

  • по признаку выявления (врожденная, приобретенная);
  • по форме заболевания (открытоугольная, закрытоугольная);
  • по способу появления (первичная, вторичная);
  • по уровню внутриглазного давления;
  • по динамике развития (стабилизированная, нестабилизированная).
  • Важно. Комментарий врача Виктории Александровны Марфиной: «Хотим отметить, что вид глаукомы может быть выделен по любому из данных критериев. Например, мы можем говорить о врожденной вторичной или же о первичной открытоугольной глаукоме».

    Динамическая классификация

    Советский офтальмолог и доктор медицинских наук Б.Л. Поляк предложил данную классификацию в 1952 году. Ученый выделил пять стадий прогрессирования глаукомы. При этом он исходил из полей зрения, а также диска зрительного нерва. Данная классификация была несколько изменена в 1978. Ученые А.Я. Бунин и А.П. Нестеров предложили добавить к ней второй раздел, после чего эту классификацию утвердили на Всероссийском съезде офтальмологов.

    В итоге, динамическая классификация представляет собой четыре стадии патологии:

  • I стадия (начальная) — глаукома с периферическими границами поля зрения в норме, однако с наличием слепых участков поля зрения в 15-20° от точки фиксации взгляда. Также возможна глаукоматозная экскавация ДЗН (т.е. наличие углубления разной формы и размера в центре диска зрительного нерва). На этом этапе заметны только начальные признаки (чаще всего задет один глаз).
  • II стадия (развитая) — поле зрения сужается со стороны носа (не больше чем до 15° от точки фиксации). Экскавация ДЗН становится все ближе к краевой (т.е. углубление достигает края диска).
  • III стадия (далекозашедшая) — поле зрения сужается со стороны носа больше чем на 15° от точки фиксации. Полная краевая экскавация ДЗН.
  • IV стадия (терминальная) — пациент полностью слепнет или обладает светоощущением с искаженной проекцией света. Поле зрения исследовать невозможно.
  • Как уже было сказано выше, данную патологию по признаку выявления делят на две группы:

    Врожденные и приобретенные глаукомы разделяются, в свою очередь, по способу появления на первичную и вторичную форму.

    К такой форме заболевания относятся виды, которые появляются либо через некоторый временной отрезок после рождения, либо после длительного скрытого промежутка. Врачи-офтальмологи выделяют следующие виды врожденной глаукомы:

    Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм)

    Острая форма патологии зрительного аппарата, приводящая в конечном итоге к полнейшей слепоте. Обусловлена чрезмерным увеличением уровня внутриглазного давления (ВГД) по ряду генетически-наследственных или внутриутробных искажений во время образования системы дренажа глаз. Вследствие чего происходит изменение оттока жидкости, содержащейся внутри глазного яблока.

    Такая форма болезни крайне редка. Она наблюдается у одного ребенка из десяти тысяч. Чаще ей подвержены мальчики. До 15% случаев, развитие патологии носит семейно-наследственный характер, из-за нарушенных процессов развития во внутриутробный период, например, из-за инфекционных осложнений матери.

    Основными симптоматическими признаками для диагностирования болезни считаются:

  • увеличенный диаметр роговицы (более 8 мм);
  • проявление светобоязни;
  • блефароспазм;
  • расширенные зрачки;
  • замедленная отзывчивость на яркий свет.
  • Группу риска составляют дети до трехлетнего возраста.

    Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ)

    Недуг, возникающий у человека в период формирования организма от трех до десяти лет. Наследственные факторы и причины появления ее тождественны первичному гидрофтальму.

    При этом недуге проявляется повышение ВГД, не сопровождающееся увеличенными размерами роговицы и самих органов зрения.

    Ювенильная глаукома (ЮГ)

    Чаще всего она проявляется с одиннадцати до пятнадцати лет. Наследственный фактор патологии обусловлен нарушенными взаимосвязями в хромосомной паре 1 и TIGR. Основные причины заболевания трабекулопатия или гониодисгенз. Возможно сочетание обоих патологических изменений.

    Дети, у которых ее диагностировали наблюдается повышенное внутриглазное давление относительно нормального уровня, происходит деформация диска зрительного нерва.

    Сочетанная врожденная глаукома (СВГ)

    Болезнь, сочетающаяся с иными аномалиями, выражающихся при рождении. Среди них основными считаются:

  • дисгенез различного характера (периферический, мезодермальный);
  • гомоцистонурия;
  • хромосомные мутационные процессы.
  • Вторичная врожденная глаукома (ВВГ)

  • наблюдаются расширенные и извилистые передние цилиарные сосуды;
  • растягивается тело глаза;
  • отек роговицы;
  • преобладают процессы атрофирующие диск зрительного нерва над глаукоматозной экскавацией.
  • Отличается она от остальных глауком тем, что проявляется в разнообразных формах, так как представляет собой следствие ряда зрительных патологий. К ним относятся:

    У данного нарушения формирования зрительного аппарата повышенное внутриглазное давление объясняется генетическими структурными нарушениями угла внешней камеры. Через короткий промежуток времени у человека или же сразу у новорожденного обнаруживаются следующие признаки:

    • образование заднего эмбриотоксона;
    • мезенхимальная ткань в угле передней камеры представлена остатками.
    • Симптоматика отражается в момент рождения новорожденного или же через небольшой промежуток времени.

      Его относят к периферическому дисгенезу мезодермального типа. Он диагностируется по высокоприкрепленной радужке к трабекуле. Происходят мутации во время образования склерального синуса и трабекулярного аппарата. Это может привести к повышенному давлению.

    • аномальный рост зубов;
    • грыжа в области пупка;
    • пороки сердца сильно выражены;
    • косоглазие.
    • Прогрессирование болезни происходит у новорожденного сразу.

      Основная причина появления: кольцевая аномалия 210-ой хромосомы, алкогольный синдром глаза.

      Высокое внутриглазное давление у человека наблюдается из-за нарушения развития угла переднего канала.

    • помутнение центральной части роговицы;
    • образование сростков роговицы, радужки и хрусталика;
    • катаракта.
    • Кроме этого обнаруживаются следующие физиологические патологии:

    • задержка роста;
    • слабость восприятия звуков слуховым аппаратом;
    • медленное психомоторное развитие;
    • замутнение роговицы.
    • Синдром Франк-Каменецкого

      Группа риска — люди от 10 до 20 лет.

      Внутриглазное давление с чрезмерно большими показателями – следствие неправильного генеза угла передней камеры. Проявляется исключительно у мужчин. Признаки заболевания могут проявиться после рождения или через определенный промежуток времени.

      Среди симптоматических признаков отмечается:

    • определенный вид радужки (на зрачковую область наложены осветления и потемнения по периферии глазного яблока).
    • повышенное давление в органах зрения;
    • увеличенный размер глазного яблока.
    • В диагностировании патологии помогают микроскопические исследования.

      Чаще всего проявляется в период от 5 до 15 лет. Возможно появление как через небольшой временной отрезок после рождения, так и в тот же момент.

      Повышение давления происходит по той же причине, что и при синдроме Франка-Каменецкого, а также при нарушенном процессе формирования сети дренажа глаз.

    • корневые остатки радужки;
    • процесс васкуляризации периферийной части роговицы;
    • смещение положения хрусталика.
    • Синдром Стюрджа-Веббера-Краббе

      Патологическое нарушение зрительного аппарата сопровождается ангиоаматозом кожи и мозга на фоне глазных аномалий. Ангиоматоз кожи может проявиться при рождении или в детском возрасте при образовании ангиома лица.

      Данный синдром проявляется с первых лет жизни по типу первичного гидрофтальма. Результатом повышенного ВГД является дисгенез угла внешней камеры, деформированное образование дренажной сети.

      Предается наследственно по аутосомно-доминантному типу.

      Повышенное ВГД обуславливается дисгенезом угла внешнего канала, дефективностью в развитии глазной дренажной сети.

    • деформации костных составляющих и суставных сумок;
    • формирование удлиненных и дистрофичных рук или ног;
    • слабая связочно-суставная сеть.
    • В глазах отмечают признаки:

    • смещение хрусталика;
    • наличие катаракты;
    • высокую степень близорукости;
    • отсутствие аккомодации.
    • Вызывается дисгенезом угла переднего канала и блокировкой зрачка хрусталиком в виде сферы.

      Основная симптоматика заболевания основана на деформациях в структуре костной системы (небольшие и широкие пальцы конечностей, задержка роста).

      Приобретенная глаукома

      Характеризуется тем, что ее образование провоцируют как внешние факторы, так и некоторые патологии внутреннего характера, образовавшиеся во время формирования и роста человеческого организма. Среди приобретенной глаукомы также выделяют два вида:

      Характерна тем, что при ней процессы, приводящие к дистрофии ряда глазных тканей, происходят раньше появления патологии и при дальнейшем прогрессировании являются только причиной повышенного офтальмотонуса.

      Деформации зрительного аппарата, в этом случае, следствие ряда заболеваний, предшествующих болезни. При этом они могут не являться запускающим механизмом.

      Патологическое поражение глаз развивается вследствие ишемии внешней части глаза, которая развивает дистрофические процессы в трабекулярном аппарате и характеризуется ненормальным состоянием ВГД (возможно высокое без изменений или скачкообразное проявление). При заболевании такого типа возможны искажения поля зрения, ткани зрительного нерва атрофируются. Эти симптомы сопровождаются ухудшением центральной части зрения (взгляд человека становится замутненным) конечным итогом может быть слепота.

      Офтальмологами принята общая классификация первичной глаукомы. Основа классификации – форма угла передней камеры.

      Выделяют две формы глаукомы:

      Открытоугольная глаукома

      Первичные открытоугольные глаукомы разделяются на несколько форм по нозологическим признакам:

      1. Первичная открытоугольная. Ей больше всего подвержены лица, возраст которых свыше сорока лет. Патогенез – давление внутри глаз выше установленных стандартов. Его проявление ведет к деформации диска зрительного нерва, сетчатки, к нарушению функционирования зрительного аппарата.
      2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная. Заболеть данным типом могут люди пожилого возраста. Признаками являются отложения эксфолиативного материала во внешнем отделении органов зрения, трабекулопатия, каналикулярные блоки, высокое внутриглазное давление.
      3. Пигментная. Обычно проявляется у молодежи, а также людей средних лет. При такой форме наблюдаются глубокая внешняя камера, большой угол переднего канала, западение корневых отростков радужки, нарушение пигментативных процессов, происходит отложение пигментативных составляющих.
      4. Низкого (нормального) давления. Рисе появления данной патологии особо высок среди лиц старше 30 лет. При ней внутриглазное давление находится в норме, только уровень индивидуального ниже установленного референта. Патология может развиваться вместе с гипертонией, сосудистой дистонией.
      5. Закрытоугольная глаукома

        Среди закрытоугольной формы выделяют:

      6. Закрытоугольную глаукому со зрачковым блоком. Она может возникнуть у лиц средних лет, пожилых людей. Выражается проявлениями свойственными острым, подострым приступам, в последствие перетекает в форму хроническую. Характерными предшественниками патологии считают гиперметропию (дальнозоркость). Зрачковый блок образуется вследствие небольшого увеличения размера зрачка.
      7. Закрытоугольную глаукому с плоской радужкой. Изначально она выражается редкими проявлениями, переходя в состояние хронического заболевания. Провоцирующими факторами выступают: увеличенные размеры корней радужки, на передние позиции выставлены цилиарная корона и основание радужки. Проявляется патология из-за блокирования угла внешней камеры толстой складкой радужки расширенного зрачка.
      8. «Ползучую» закрытоугольную глаукоме. Ее протекание хроническое, с отсутствием каких-либо кратковременных проявлений. Периферия радужки и внешняя стенка угла передней камеры срастаются с небольшой скоростью.
      9. Закрытоугольную с витрохрусталиковым блоком. Ее могут спровоцировать увеличенные размеры корней радужки. Наблюдаются сильно выраженные деформации анатомического характера.
      10. Вид заболевания, который может быть спровоцирован большим количеством механизмов, нарушенных во время развития организма (патогенезы). На ряду этих патогенезов ее можно разделить на:

      11. увеальную послевоспалительную;
      12. факогенную;
      13. сосудистую;
      14. дистрофическую;
      15. травматическую;
      16. послеоперационную;
      17. неопластическую.
      18. Увеальная послевоспалительная глаукома

        Возможна при появлении кератитов. Протекание заболевания может быть открытоугольной или закрытоугольной формы. При нем могут поражаться эписклеральные сосуды и глазная система дренажа.

        Один из видов вторичной глаукомы разделяется на несколько форм:

      19. Факотопическая (вызванная дегенеративными процессами) образуется при вывихе хрусталика в стекловидное тело или внешнюю камеру глаза, отслоении сетчатки, увеопатии, факоматозе.
      20. Факоморфическая — результат увеличения хрусталиковых тканей. Из-за увеличенных размеров хрусталика происходит зрачковый блок. Сопровождается острыми и подострыми приступами.
      21. Факолитическая часто возникакет при катаракте. Сложные органические структуры удаляются через деформированную внешнюю капсулу, что приводит к закупорке трабекулярного фильтра. Патология проявляется приступами формы
      22. Она разделяется на:

      23. Неоваскулярную – следствие побочных эффектов, проявленных после заболевания сетчатки, характеризующееся недостаточным получением кислорода. Вследствие образования новых фиброваскулярных волокон формируется неполная облитерация угла внешней камеры. Возможны отеки роговицы, кровоизлияния внутри глаза, рубеоз радужки.
      24. Флебогипертензивную – выражается в виде последствий повышения давления в венозной сети глазного аппарата. Выявляется по сильно расширенной и извивистой венозной сети.
      25. Дистрофическая глаукома

        Решающее действие в развитии данной формы играют патологии дистрофического характера. Сюда относятся:

      26. иридокорнеальный эндотелиальный синдром;
      27. сильные кровоизлияния внутри глаз;
      28. отслоение сетчатки и как результат офтальмогипертензия;
      29. первичный системный амилоидоз.
      30. Травматическая глаукома

        Вызывается механическими, химическими и радиационными увечьями глаз. Причинными механизмами заболевания являются:

      31. внутриглазные геморрагии;
      32. нарушение целостности угла передней камеры;
      33. закупорка сети дренажа глазных яблок.
      34. Проявиться болезнь может через неопределенное время после травматического воздействия.

        Послеоперационная глаукома

        После операции может возникнуть осложнение в виде временного или постоянного повышения ВГД. К наиболее частым причинам возникновения такого вида глаукомы относят операции:

      35. по пересадке роговицы (кератопластике);
      36. по экстракции катаракты;
      37. при отслоении сетчатки;
      38. Данная патология может быть и открытоугольной и закрытоугольной формы. Иногда может развиться вторичная злокачественная глаукома с витреохрусталиковым блоком.

        Неопластическая глаукома

        Является результатом осложнения орбитальных и внутриглазных образований. Основная причина – опухолевые продукты разложения, блокирующие угол передней камеры.

        Динамика развития глаукомы

        Динамика глаукомного процесса проходит оценку по уровню внутриглазного давления и его соответствия с целевым давлением. Выделяют две группы, отражающие динамический процесс развития недуга:

      39. Стабилизированная. Характеризуется тем, что продолжительное наблюдение (более полугода) не выявляет ухудшений, которые могут наблюдаться у поля зрения и диска зрительного нерва.
      40. Нестабилизированная. Дефекты в полях зрения и у диска зрительного нерва диагностируются при последующем повторе обследовательских операций.
      41. Патофизиологические механизмы гипертензии

        В последний период исследований в офтальмологии появились новые диагнозы, один из которых гипертензия органов зрения. Такой диагноз ставят, когда обнаружено повышенное внутриглазное давление несвойственное при глаукоме.

      42. Механизм ложной гипертензии имеет связь с меньшей скоростью реакции больного на тонометрию, а также возможны высокие показатели индивидуального внутриглазного давления.
      43. Механизм симптоматической гипертензии обусловлен как кратковременным, так и продолжительным повышением внутриглазного давления.
      44. Механизм эссенциальной гипертензии обусловлен нарушением баланса изменений, сопутствующих определенному возрасту и в гидродинамических процессах глаза. К такому виду гипертензии относятся увеиты с гипертензией, повышенный офтальмотонус. В основном, он запускается при нарушениях давления внутри глаза после интоксикации, неконтролируемой экзогенной гормональной терапии.
      45. Гипертензии протекают без нарушения целостности зрительного нерва, при определенных условиях возможна трансформация в глаукому. Тем самым, ее стоит отнести к одной из возможных причин, провоцирующих заболевание.

        Основными двумя направлениями лечения заболевшего глаукомой являются медикаметозный и хирургический метод. Медикаментозное лечение направлено на нормализацию давления внутри глазного яблока и метаболизма глазных тканей, улучшение кровоснабжения внутренних оболочек органов зрения.

        glazexpert.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    *
    *